“低空运输是低空经济中的核心应用程序,许多通用的公司和地方政府都在这一领域努力。传统的直升机目前仍然是主要运输设备。尽管基础设施和规则的连续技术进步和改进,但使用新的EVTOL飞机的低空运输将成为群众的共同选择,”低空经济的专家Dong Zhiyi说。
博士学位,授权,研究生大学/国家年度博士学位,西班牙超奥斯特大学,2015年计算机科学工程师,超奥斯特雷拉大学,西班牙2005年。CV摘要(最大) 5000个字符,包括空间)要完成本节,请仔细阅读:“填充CVA的说明” Javier Carmona-Murillo获得了2015年Expremadura大学(UEX)的计算机系统和远程信息处理系的博士学位(获得了非凡的博士学位奖)。 他也获得了UEX的计算机科学工程技术和计算机科学工程学位学位(具有头等舱荣誉)。 从2007年到2009年,他在埃斯特雷马杜拉大学(University of Extremadura)曾在吉塔卡研究小组(GítacaResearch Group)担任研究研究员。 自2010年以来,他一直在同一所大学的计算机科学和远程信息处理工程系任教(2023年,他晋升为副教授 - “ Decular de Universidad Profesor”),结合了教学和研究任务。 他的研究重点是5G/6G网络的算法优化,AI驱动网络博士学位,授权,研究生大学/国家年度博士学位,西班牙超奥斯特大学,2015年计算机科学工程师,超奥斯特雷拉大学,西班牙2005年。CV摘要(最大5000个字符,包括空间)要完成本节,请仔细阅读:“填充CVA的说明” Javier Carmona-Murillo获得了2015年Expremadura大学(UEX)的计算机系统和远程信息处理系的博士学位(获得了非凡的博士学位奖)。他也获得了UEX的计算机科学工程技术和计算机科学工程学位学位(具有头等舱荣誉)。从2007年到2009年,他在埃斯特雷马杜拉大学(University of Extremadura)曾在吉塔卡研究小组(GítacaResearch Group)担任研究研究员。自2010年以来,他一直在同一所大学的计算机科学和远程信息处理工程系任教(2023年,他晋升为副教授 - “ Decular de Universidad Profesor”),结合了教学和研究任务。他的研究重点是5G/6G网络的算法优化,AI驱动网络
摘要简介B7-H3是儿科癌症的潜在靶标,包括神经母细胞瘤(NB)。vobramitamab duocarmazine(也称为MGC018,此处称为Vobra Duo)是针对B7-H3抗原的研究性抗体 - 毒剂偶联(ADC)。它是由抗B7-H3人源化IgG1/kappa单克隆抗体通过可切除的缬氨酸 - 核酸连接器与Duocarmycin-Hydroxybenzamide Azaindole(VC-Seco-Duba)化学结合的。vobra Duo在表达B7-H3的肿瘤中显示了初步的临床活性。方法通过在人NB细胞系的面板中通过流程仪评估B7-H3的表达。在单层和多细胞肿瘤球体(MCT)模型中评估了细胞毒性,分别通过水溶性四唑盐,MTS,增殖测定法和细胞滴度GLO 3D细胞生存能力测定法评估了细胞毒性。通过膜联蛋白V染色研究了凋亡细胞死亡。正常,假数迁移和切除的小鼠NB模型分别与原发性肿瘤生长,转移和循环肿瘤细胞有关,分别具有最小的残留疾病。结果所有人类NB细胞系以单峰方式表达细胞表面B7-H3。vobra Duo对所有细胞系(IC50范围5.1-53.9 ng/ml)和NB MCT(IC50范围17.8-364 ng/mL)以剂量依赖性和时间依赖的方式进行了细胞毒性。与用无关(抗CD20)DuoCarmycin-ADC治疗的动物相比,在原位和假数小鼠模型中,用1 mg/kg vobra Duo进行每周静脉治疗3周延迟了肿瘤的生长。vobra Duo对未表达人B7-H3的鼠NB细胞系(NX-S2)无效。然而,当与人类B7-H3的细胞共同培养时,NX-S2细胞在存在VOBRA DUO的情况下被杀死,这表明旁观者活性。Vobra Duo治疗4周,在原位和切除的NB模型中进一步提高了生存率。vobra Duo与TOPOTECAN-TEMOZOLOMIDE(TOTEM)进行了良好的比较,这是NB复发疾病的标准护理疗法,分别由两到三个重复的4周4周VOBRA DUO治疗延迟或停止肿瘤复发。在用图腾结合使用Vobra Duo处理的小鼠中观察到了进一步的生存率。Vobra Duo治疗与体重减轻,血液学毒性或临床化学异常无关。
摘要:心力衰竭(HF)是心肌梗塞后最常见的并发症,与心室重塑密切相关。AconInum Carmichaelii Debx。是一种传统的中含中含的中国草药,对HF和相关心脏疾病具有治疗作用。然而,其对HF相关心脏疾病的影响和机制尚不清楚。在本研究中,提取烤的carmichaelii debx的水。(WETA)使用UPLC-Q/TOF-MS验证。通过超声心动图和应变分析评估HF大鼠的心脏功能,并通过CK-MB,CTNT和CTNI的血清水平测量心肌损伤。通过2,3,5-三苯基四唑(TTC)染色,苏木精和曙红(H&E)染色以及Masson的三色染色,评估了心脏组织的病理变化。此外,通过RT-QPCR,Western blot和免疫荧光检测到与血管重塑相关的炎症相关基因和蛋白质和成分的水平。WETA显着抑制了超声心动图参数的变化以及心脏体重的增加,心脏梗塞的大小,肌肌症,肌表皮症,水肿和炎性细胞的效果,心脏组织中的胶原蛋白沉积,也减轻了CK-MB,CTNT和CTNI的血清级别的高度。Additionally, WETA suppressed the expressions of inflammatory genes, including IL-1 β , IL-6, and TNF- α and vascular injury-related genes, such as VCAM1, ICAM1, ANP, BNP, and MHC in heart tissues of ISO-induced HF rats, which were further confirmed by Western blotting and immunofluorescence.总而言之,通过抑制ISO处理的大鼠的炎症反应和异常的血管重塑,赋予了WETA的心肌保护作用。
有兴趣的学生、家长和监护人有 12 天的时间(从 2022 年 5 月 9 日至 20 日)来申请蒙哥马利公立学校的五所磁力计划。幼儿园学生仍有机会就读森林大道学术磁力学校。森林大道只有幼儿园的座位是开放的。6、7 和 8 年级的学生可以申请鲍德温学术和艺术中学和卡尔中学的空位。洛夫莱斯学术磁力学校有更多 9 年级和 10 年级学生的空间,而布克 T. 华盛顿视觉和表演艺术高中可以招收 9 年级、10 年级、11 年级和 12 年级的学生。LAMP 和 BTW 经常被全州公认为领先的大学预科高中。
B7-H3,也称为CD276,是B7免疫调节蛋白家族的成员。B7-H3在许多固体癌症上过表达,包括前列腺癌,肾细胞癌,黑色素瘤,头颈部鳞状细胞癌,非小细胞肺癌和乳腺癌。B7-H3的过表达与疾病的严重程度,复发风险和生存率降低有关。 在本文中,我们报告了MGC018的临床前开发,这是一种针对B7-H3的抗体 - 药物结合物。 MGC018由可切合的连接器 - 杜卡林有效载荷,Valine-Citrulline- seco duocarmycin hydroxybenzamide azaindole(vc- seco-duba)组成药物与抗体比为〜2.7。 MGC018对B7-H3阳性人肿瘤细胞系表现出细胞毒性,当与B7-H3阳性肿瘤细胞共培养时,旁观者杀死靶阴性肿瘤细胞。 MGC018在乳腺癌,卵巢癌和肺癌以及黑色素瘤的临床前肿瘤模型中显示出有效的抗肿瘤活性。 此外,观察到抗肿瘤活性朝着患者衍生的异种移植物模型,前列腺,头颈癌显示出B7-H3的异质表达。 重要的是,MGC018反复给药后,MGC018在cynomolgus猴子中表现出良好的药代动力学和安全性。B7-H3的过表达与疾病的严重程度,复发风险和生存率降低有关。在本文中,我们报告了MGC018的临床前开发,这是一种针对B7-H3的抗体 - 药物结合物。MGC018由可切合的连接器 - 杜卡林有效载荷,Valine-Citrulline- seco duocarmycin hydroxybenzamide azaindole(vc- seco-duba)组成药物与抗体比为〜2.7。MGC018对B7-H3阳性人肿瘤细胞系表现出细胞毒性,当与B7-H3阳性肿瘤细胞共培养时,旁观者杀死靶阴性肿瘤细胞。MGC018在乳腺癌,卵巢癌和肺癌以及黑色素瘤的临床前肿瘤模型中显示出有效的抗肿瘤活性。此外,观察到抗肿瘤活性朝着患者衍生的异种移植物模型,前列腺,头颈癌显示出B7-H3的异质表达。重要的是,MGC018反复给药后,MGC018在cynomolgus猴子中表现出良好的药代动力学和安全性。用MGC018观察到的抗肿瘤活性以及正面安全性提供了潜在有利的治疗指数的证据,并支持MGC018的持续开发用于治疗固体癌症。
简介:B7-H3 是 B7 家族免疫调节分子的成员之一,在多种实体肿瘤中过度表达。B7-H3 肿瘤过度表达与疾病严重程度和不良预后相关。MGC018 是一种靶向 B7-H3 的基于多卡米星的抗体-药物偶联物 (ADC)。MGC018 表现出良好的临床前特性,对肿瘤细胞和肿瘤相关血管具有强反应性,对正常组织反应性有限,对表达 B7-H3 的肿瘤异种移植具有强大的抗肿瘤活性。随着免疫检查点阻断作为一种有希望的癌症治疗方法的出现,人们对了解细胞毒性药物促进免疫监视或刺激对死亡癌细胞的免疫反应从而导致免疫记忆的潜力的兴趣日益浓厚。据报道,带有微管蛋白和 DNA 修饰细胞毒性有效载荷的 ADC 可诱导免疫原性细胞死亡 (ICD)、在免疫功能正常的小鼠模型中介导抗肿瘤免疫,并与检查点抑制剂协同结合以增强抗肿瘤反应。基于这些结果,我们研究了 MGC018 的免疫调节潜力以及与检查点阻断相结合以增强抗肿瘤反应的前景。