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用于在牙本质修复中应用小分子
摘要：牙科的主要目标之一是损坏后牙齿结构的自然保存。这尤其涉及到牙本质和果肉的影响，在牙本质和果肉中造成了牙本质细胞生存受到危害。这会激活纸浆干细胞和新的Odontoblast样细胞的区分，并伴随着Wnt信号的增加。我们的小组表明，GSK3的小分子抑制剂的递送刺激牙齿腔中的Wnt /β-蛋白蛋白信号传导并带有果肉暴露，并导致牙本质修复的有效促进。小分子是一个很好的治疗选择，因为它们可以通过细胞膜并达到靶标。在这里，我们研究了一系列非GSK3靶标小分子，这些分子目前用于基于其他激酶抑制性能来治疗各种医疗状况。我们分析了这些药物通过o or target抑制GSK3刺激Wnt信号传导活性的能力。我们的结果表明，C -MET抑制剂具有刺激低浓度下牙纸浆细胞中Wnt /β -catenin途径的能力。这项工作是牙科药物重新利用的一个例子，并建议在体内对候选药物进行天然牙本质修复进行测试。这种方法绕过了新型药物发现通常需要的高度经济和时间投资。
TNIK抑制对肿瘤和相关免疫细胞具有双重协同作用
因子 β (TGF- β )/SMAD、磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/AKT 和 RAS/RAF，所有这些都是潜在的治疗靶点。此外，Traf2 和 Nck 相互作用蛋白激酶 (TNIK) 最近被确定为 β -catenin 和 T 细胞因子 4 (TCF-4) 转录复合物的调节成分。针对这种蛋白质的几种小分子化合物（NCB0846（NCB）、甲苯咪唑（MBZ）等）已显示具有抗肿瘤作用。[5] 据报道，在黑色素瘤中，肿瘤内在的活性β-catenin信号传导导致T细胞排斥和对抗PD-L1 /抗CTLA-4单克隆抗体疗法的耐药性。[7] 据报道，TNIK抑制剂（TNIKi）可以增强急性感染中T细胞向效应细胞的分化。[6] 由于对肿瘤和免疫细胞可能有不同的影响，TNIKi的体内效应很复杂，而且目前尚无全面的了解它如何影响CRC微环境。我们最近开发了一种多重免疫表型分析方法（FAST），可以通过细针抽吸（FNA）对肿瘤微环境中的细胞进行连续采样和深入分析。[8] 使用这种方法，我们已经询问了小鼠CRC模型中的免疫状况，并揭示了它在暴露于不同的TNIKi化合物后如何变化。结合体内和体外的其他研究，结果表明，TNIKi治疗可以通过诱导免疫原性肿瘤细胞死亡来触发强大的CD8 + T细胞介导的抗肿瘤反应，[9]进一步促进CD8 + T细胞
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鉴定纳米果蛋白诱导的肠结肠炎大鼠模型中纳米毒素诱导的端细胞保存的分子基础。炎症的介体Nasra Ayuob，Mona Ramadan al-Shathly，Abdulaziz Bakhshwin，Nouf Saeed al- Abbas，Nehad a Shaer，Soad Al Jauni，Walaa H. H. H. E. Hamed。p53而不是β-catenin介导了链霉菌素诱导的糖尿病模型中Cinnamomum cassia（L.）和Zingiber officinale Roscoe的降血糖作用。药理学领域
髓母细胞瘤的分子分层
摘要。髓母细胞瘤 (MB) 是最常见的儿童恶性后颅窝肿瘤。最近的遗传、表观遗传和转录组分析将 MB 分为三个亚组，即无翅型 (WNT)、Sonic Hedgehog (SHH) 和非 WNT/非 SHH（最初称为第 3 组和第 4 组），具有不同的患者特征和预后。WNT 是最不常见但预后最好的亚组，其特征是核 β-catenin 表达、Catenin beta-1 (CTNNB1) 突变和 6 号染色体单体性。SHH 肿瘤含有 GLI1、GLI2、SUFU 和 PTCH1 基因的突变和改变，这些基因组成性激活 SHH 通路。最初，TP53 基因改变和/或 MYC 扩增的存在被认为是最可靠的预后因素。然而，最近的分子分析将 SHH MB 细分为几种亚型，这些亚型具有不同的特征，例如年龄、TP53 突变、MYC 扩增、转移的存在、TERT 启动子改变、PTEN 丢失和其他染色体改变以及 SHH 通路相关基因突变。第三个非 WNT/非 SHH MB（组 3/4）亚组在遗传上高度异质性，并显示出几种分子模式，包括 MYC 和 OTX2 扩增、GFI1B 激活、KBTBD4 突变、GFI1 重排、PRDM6 增强子劫持、KDM6A 突变、LCA 组织学、10 号染色体丢失、17q 等染色体、SNCAIP 重复和 CDK6 扩增。然而，基于
在硅酸α-雄激素化合物中作为糖原语法酶激酶3β受体（GSK3β）的抑制剂作为替代疗法
Health Makassar摘要乳腺癌部的2个Poltekkes是一种癌症，由乳腺细胞形成，该乳腺细胞生长，并具有长期控制的地方，位于小叶层和管道通道中。通过Wnt/β-catenin途径过表达糖原合酶3β（GSK3β）引起的乳腺癌的原因之一，因此β-catenin不会引起癌症。具有活性作为乳腺癌活性的化合物之一是α-Mangostin。这项研究的目的是确定α-蜂蛋白化合物可以作为对乳腺癌中GSK3β受体的抑制剂。这项研究中的方法是通过GSK3β受体中的分子对接（GDP代码：1Q3D，1PYX，4ACC，3GB2，4PTE，1Q5K）和α-Mangostin使用Autodock工具4.2和Biovia Discoverio2019。分子对接（分子对接）的结果表明，比天然配体（比较）在1q3d GDP代码（-8.76 kcal//mol和376.96 Nm）中，α-粘蛋白化合物具有较低的键合能量和抑制常数（比较），4ACC（-7.66 kcal/mol/sol）和1.66 kcal/solm and.66 kcal/4um and.4.66 kcal/6um anc.（-66 kcal/molum and 2.4.66 kcal/molum and）（ kcal/mol和17.55μm）。氨基酸残基α-蜂窝蛋白化合物的相互作用的结果与三种天然配体的相似性，百分比范围为66-84％。这表明α-甲状腺素化合物可以用作乳腺癌药物的候选者。关键词：α-蜂窝蛋白，乳腺癌，GSK3β受体，中
Roberta Maraninchi Silveira新接收器... 使用瓜拉纳粉（Paullinia cupana）在... 上的效果 对Wnt/β-catenin途径的表观遗传控制
博士论文提交给RibeirãoPreto/USP的医学学院。浓度区域：诊所，细胞和细胞疗法。选项：细胞疗法
脂质代谢改变在癌症干细胞中的新兴作用
主体：代谢组检测的最新进展，尤其是在高光谱刺激的拉曼散射显微镜下，已经扩展了我们对脂质代谢对CSC生成和维持的贡献的了解。改变脂质摄取，从头脂肪生成，脂质液滴，脂质去饱和和脂肪酸氧化的改变都与CSCS调节有关。脂质代谢的改变不仅满足CSC的能量需求和生物量产生，而且还有助于激活几种重要的致癌信号通路，包括Wnt/β -catenin和Hippo/ Yap信号。在这篇综述中，我们总结了这个有吸引力的领域的当前进展，并根据其基于脂质代谢的调节来描述一些针对CSC的最新治疗剂。
使用新型的toclock干涉法
压力，细胞连接的破坏以及细胞骨架结构的破坏都可以参与此过程。由活性氧介导的凋亡（ROS）可以通过PI3K/AKT/NFKB/MMP-9癌症中的EMT作用[37]。在COPD中，ROS可以促进上皮表型转化，从而导致上皮细胞的异常增殖和分化，从而导致上皮下胶原蛋白沉积[38]。当前的研究观察到CS可以导致肺泡和气道上皮的EMT。cs可以通过Wnt/β-Catenin信号通路促进肺泡上皮细胞中的EMT，从而导致肺泡修复能力受损[39]。COPD始于小气道功能障碍，因此我们的研究着重于COPD中小气道和气道上皮的变化。
Wnt信号抑制赋予PARP抑制剂的合成致死性
尽管做出了巨大的努力，但针对WNT途径的治疗策略仍无法临床上市。Wnt-B catenin信号在正常组织稳态期间控制干细胞的普遍作用使可用治疗级分子的靶向毒性成为阻止其临床引入的重要局限性。Kaur等人（2021）在本期EMBO分子医学中的文章表明，使用Wnt信号抑制剂对Wnt上瘾的癌细胞进行处理会诱导BRCALENS的状态，从而导致对PARP抑制作用过敏。这是诱发合成致死性的一个新例子，可以为PARP抑制剂的新适应症铺平道路，或者可能有助于期待已久的临床引入针对WNT途径的治疗剂。
癌症中 Wnt 信号通路的最新进展
Wnt基因在小鼠的正常胚胎发育过程中起着重要作用，它控制着胚胎的轴向发育（1）。Wnt信号通路对细胞增殖、分化、凋亡和迁移的调控至关重要。Wnt基因或Wnt通路成分的突变可导致胚胎发育异常和癌症形成，包括细胞增殖、分化和转移（2）。随着肿瘤生物学的不断发展，发现肿瘤细胞中Wnt通路被异常激活，主要表现在三个方面：组成Wnt通路的蛋白质和转录因子被破坏；更多的Wnt信号使通路活跃，细胞过度增殖；细胞内其他因素通过Wnt通路刺激细胞产生异常反应。此外，β-catenin细胞核内不同比例的突变和不同的