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产生的蛋白质激活天然杀伤细胞
在这项研究中，研究人员专注于IL-18。他们发现肿瘤细胞可以通过caspase-3裂解产生新型的IL-18形式，该裂解与传统的成熟IL-18途径无关。与成熟的IL-18不同，这种短形式不会退出细胞，而是进入细胞核，在该细胞核中促进了STAT1和ISG15分泌的磷酸化，从而增强了NK细胞抗肿瘤功能。
儿童，青少年和肉瘤的年轻人的Car-T细胞
普通的英语摘要背景和研究目的是横纹肌肉瘤（RMS），尤因肉瘤（ES）和脱粒的小圆细胞肿瘤（DSRCT）被称为肉瘤。它们在骨骼或周围的软组织（例如肌肉）中发育。对于某些患者，化学疗法，放疗和手术可以控制，有时可以治愈其疾病。但是，有些患者的疾病会恢复或对治疗反应，其结果通常很差。嵌合抗原受体（CAR）T细胞是基因设计的血细胞，可识别和杀死肿瘤细胞。在白血病中已经实现了持久的肿瘤清除率，并且汽车T产品已被批准用作某些血液癌的标准治疗的一部分。早期临床试验数据表明，CAR T细胞也可能在非血管癌中起作用。目前，尚无批准肉瘤的汽车T细胞。CAR T细胞。强大的目的是测试将这些CAR T细胞提供给RMS，ES或DSRCT患者是否安全且使用什么剂量。强大是由Nextgen Cancer Grand Challensiative汇集的临床医生，科学家和患者拥护者开发的。这是英国和美国评估儿童，青少年和年轻人实体瘤的安全性的三项研究之一。
单细胞的转录分析揭示了新型的Rab13+内皮亚群和纤维性间充质细胞中的熟悉人骨髓
纳瓦拉（Navarra），纳瓦拉（Navarra），西班牙。。Sanitialias de Navarra（西班牙Idiwdna。4 Centro 4 Centro 4。马德里，西班牙。。6纳瓦拉的医院，西班牙帕姆普洛纳。 西班牙纳瓦拉。 9 克莱尼卡纳瓦拉大学。 西班牙西班牙。 。6纳瓦拉的医院，西班牙帕姆普洛纳。西班牙纳瓦拉。9克莱尼卡纳瓦拉大学。西班牙西班牙。。
三卷壳冠状动脉输注心圈衍生细胞，用于治疗心力衰竭，并在临床前猪模型中保留的射血分数
三个 - 在临床前的猪模型中保留的射血症的心层衍生细胞对心力衰竭治疗心力衰竭的三个血管冠状动脉输注1，2·Jin -bo su Su Su 1·DaphnéCorboz1·Paul -Paul -Matthieu Chiaroni 1，2 GaëtanPallot 5·Juliette Brehat 1·Lucien Sambin 1·Guillaume 1·Nadir Mouri 6·Auréliende Pommereau 1·Pierre denormandie 1·Pierre denormandie 1·Stéphanegermain 5·stémenegain5·Alain Lacampagne 4·Alain Lacampagne 4·Emmanuel teiger 1，bimanuel teiger 1，2.2 bijan.ghaleh@inserm.fr 1 INSERM U955 - IMRB, UPEC, École Nationale Veterinaire d'Alfort, Maisons - Alfort, France 2 Public assistance - HOPITALS OF PARIS, HOPITAL Henri MONDOR, Cardiology service, CRETEIL, France 3 Smidt Heart Institute, Cedars Sinai Medical Center, Los Angeles, CA, USA 4 PhilyDexp, Universite de Montpellier，Inserm U1046，CNRS UMR 9214，蒙彼利埃，法国5号，5个生物学跨学科研究中心（CIRB），法国学院，CNRS，CNRS，CNRS，INSERM，INSERM，PSL研究大学，巴黎，巴黎，巴黎，大学医院亨利·蒙多德，生物学杂物学系，繁殖良好的纪念碑，是漫画界，是细菌般的繁殖，是繁琐的，是细菌般的孔子繁殖，心脏卵石衍生的细胞・心力衰竭，具有保留的射血分数・舒张功能・肥大 -
人类诱导的多能干细胞衍生的肝
图7肝脏类器官中的脂质代谢。（a）在未处理的条件下用DAPI（蓝色，核）和尼罗河红（红色，脂质液滴）染色的左图，肝脏器官，以及在胺碘酮（40μm）或乙醇（200 nm）24小时处理下。右图，荧光定量（n = 5）。（b）左图；肝癌与LDL-Bodipy（绿色）在未经治疗的情况下和甲伐他汀治疗后孵育。核用DAPI（蓝色）染色。右图，荧光定量（n = 7）。使用未配对的t检验评估统计显着性，其p值截止设置为p <0.05。*，p值<0.05; **，p值<0.01; ***，p值<0.001; NS，并不重要。
患者的积云细胞的转录组景观<...患者的积云细胞的转录组景观<...
自体血小板血浆（PRP）的自养生注入最近已被研究为卵巢储备降低的患者的一种潜在治疗方法。在当前的研究中，将从用PRP治疗的患者获得的积云细胞中的差异基因表达与对照组进行了比较。RNA测序库是由积云细胞构建的，并以p值≤0.05的错误发现率阈值进行差异表达分析，Log2折叠变化≥0.584。RNA测序的积云细胞的RNA测序表明，在比较了用PRP治疗的人（n = 5）与活出生（n = 5）的对照或失败植入的对照（n = 5）进行比较（n = 5）时，基因表达显着差异。同样，当所有用PRP处理的样品（导致活产或被捕的胚胎的样品（n = 10））与对照组的所有样品进行比较（那些导致活产，无怀孕或滞留的胚胎（n = 13）的样品（n = 13）），基因表达显着差异。通过多次比较（包括碳水化合物代谢，细胞死亡和生存，细胞生长和增殖以及细胞对细胞信号传导）始终受到PRP处理的影响，这些途径均与人类不育的原因有关。
靶向TOPK将肿瘤细胞敏感到辐射 - ...
抽象T-LAK原始的蛋白激酶（TOPK）过表达是多种癌症的特征，但在大多数表型正常组织中都没有。因此，Topk表达效果和靶向TOPK靶向药剂的发展增强了对目标疗法发展的未来潜力的希望。在本文中提出的结果证实了TOPK作为治疗实体瘤的潜在目标，并证明了与放射治疗结合使用时TOPK抑制剂的效率（OTS964）。使用H460和CALU-6肺癌异种移植模型，我们表明，TOPK的药物抑制作用增强了分馏辐射的效率。此外，我们还提供了体外证据表明，在S阶段，TOPK在迄今为止扮演着未知的作用，表明TOPK耗竭会在复制应力和外源性DNA损伤的条件下增加叉子的失速和塌陷。显示TOPK的瞬时敲低可损害叉子失速中的恢复，并增加与H460肺癌细胞中复制相关的单链DNA灶的形成。我们还表明，TOPK与CHK1和CDC25C直接相互作用，这是检查点信号传导路径中的两个关键参与者在复制叉倒塌后激活。因此，这项研究提供了对TOPK活性支持癌细胞存活的机制的新见解，从而促进了对复制应力和DNA损伤的响应检查点信号传导。
科学家靶向人类胃细胞进行糖尿病治疗
周博士已经朝着这一目标努力了15年以上。在早期实验中作为博士后研究人员，他发现普通的胰腺细胞可以通过强制激活三种转录因子的激活（或控制基因表达的蛋白质） - 在正常β细胞发育所需的基因所需的基因所需的激活中，可以将普通的胰岛细胞转变为产生类似β的β细胞。
服用抗糖尿病药物的糖尿病种群中饮酒的新数学模型：一种最佳控制方法
Romain Mathieu，Olivier Briat，Philippe Gyan，Jean-Michel Vinassa。在电荷方案和温度的几个参数下，快速充电对三个锂离子细胞周期寿命的影响的比较。应用能量，2021，283，pp.116344。10.1016/j.apenergy.2020.116344。hal- 04087500
解释和整合基因组检验会导致临床癌症护理：概述和实际指导
脑膜瘤的护理标准包括手术切除和放射疗法，而药物疗法几乎在该疾病中没有作用。我们从手术去除脑膜瘤中产生了原发性培养物，以探索脑膜瘤细胞培养物中新型细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂TG02的活性。肿瘤和细胞培养物是通过突变的填充和DNA甲基化促进的特性。DNA甲基化数据用于将每个样品分配为六个先前确定的脑膜瘤甲基化类别中的一个：良性（BEN）-1、2、3，中间（INT）-a，B和恶性（MAL）。分配给甲基化类BEN-2的四个肿瘤在培养物中显示出相同的类别，而五个非BEN-2肿瘤的培养物在四名患者中显示出更恶性的类别。细胞培养物在纳摩尔范围内均匀地固定到TG02。将细胞培养物分配给更恶性甲基化类别似乎与TG02敏感性相关，而不是分配给原发性肿瘤等级的更高WHO。 脑膜瘤的原代细胞培养物促进了新型药物抗脑膜瘤活性的研究。 TG02，一种口服可用的细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂，需要进一步探索。 ©2020作者。 由Elsevier Inc.代表Neoplasia Press，Inc。出版。 这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。将细胞培养物分配给更恶性甲基化类别似乎与TG02敏感性相关，而不是分配给原发性肿瘤等级的更高WHO。脑膜瘤的原代细胞培养物促进了新型药物抗脑膜瘤活性的研究。TG02，一种口服可用的细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂，需要进一步探索。©2020作者。由Elsevier Inc.代表Neoplasia Press，Inc。出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。