脑小血管疾病(CSVD)与一系列临床,成像和病理综合征有关,这些综合征是由影响小动脉的各种病因及其微动脉,毛细血管,微毛细血管和大脑中小静脉的远端分支(1)。CSVD是一种与年龄增长有关的脑血管疾病,其特征是阴险的发作和缓慢的进展。Imaging markers of CSVD include recent small subcortical infarct (RSSI), lacune of presumed vascular origin, white matter hyperintensity of presumed vascular origin (WMH), perivascular space (PVS), cerebral microbleed (CMB), cortical superficial siderosis (cSS), brain atrophy, cortical cerebral microinfarct (CMI)和偶然DWI阳性病变(2)。CSVD的临床表现高度异质,包括认知功能障碍,步态障碍,情感障碍和发汗等症状。
1 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学工程与应用科学学院生物工程系,2 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院系统药理学和转化治疗学系,3 美国加利福尼亚州萨克拉门托加利福尼亚大学戴维斯分校神经病学和神经外科系,4 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院神经外科系,5 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院医学系、肺部过敏和重症监护科,6 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院神经病学系
抽象正电子发射断层扫描/计算机断层扫描(PET/CT)极大地改变了非侵入性神经胶质瘤评估的景观,为通过磁共振成像(MRI)获得的辅助见解提供了互补的见解。PET/CT扫描可以对神经胶质瘤生物学进行多方面的分析,支持从分级和差异诊断到绘制肿瘤的全部范围并计划后续治疗和评估的临床应用。具有一系列专门的放射性植物,研究人员和临床医生现在可以探测神经胶质瘤的各种生物学特征,例如葡萄糖利用,细胞增殖,氧缺乏症,氨基酸运输和反应性星形胶质细胞增多。本评论旨在提供有关多功能PET/CT放射性示例在神经胶质瘤研究和临床实践中的应用的最新更新。
图2:工程可通道的导管。a)大脑动脉结构的例证和中大脑中动脉的平均直径。b)液压驱动的尖端的设计和工作原理:当通道斜线(以红色指示)时,尖端向相反的方向转移。c)制造导管是一个多步成型过程。d)计划和横截面图像的横截面图像,长度为15mm,外径为900 µm,内径为400 µm,在管壁上的四个50 µm通道。通过SEM横截面图像可见较软的内部材料上相对刚性的涂层,该材料可见,厚度约为25 µm。
原理:获取人类神经回路的一个关键障碍是获取高质量的人脑组织。器官活检为许多人体器官系统提供了有价值的信息,但除了检查或切除肿瘤肿块外,很少在脑部进行活检,因此大多数活检对于研究正常的人类大脑结构都有问题。一种尝试是使用由人类细胞制成的脑器官,但目前,它们并不接近脑组织的结构(例如,不存在皮质层)。一种直接的方法是绘制神经外科手术后获得的人类标本中的细胞和回路,以用于神经系统疾病,在这种疾病中,皮质的某些部分会被丢弃,因为它们会阻碍进入病理部位。我们假设,神经外科手术的副产品——人脑组织——可以用来研究正常的——以及最终紊乱的——人类神经回路。
抽象的脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(asah)的主要并发症之一。血管痉挛一词通常是指血管造影发现,并且在临床上通过延迟的神经系统恶化和延迟的脑缺血来定义。有症状的血管痉挛发生在20%至40%的ASAH患者中,并且是最知名的管理组成部分之一。可以通过使用床边的方式和射线照相在临床上进行诊断。管理始于使用预防措施,增强大脑灌注,逆转尝试以及使用脑部保护。早期使用机械或药理血管成形术的血管内治疗仍然是一种合理的方法。的经验性好处是使用脑血管扩张剂,例如氮氨基胺和米尔林酮,以及使用诱导的高血压用于脑灌注增强。spasmo-genic阻断,平滑肌收缩和脑部保护的剂量在很大程度上仍然是实验性的。这项叙述性评论旨在向伊萨(Asah)血管痉挛的机制,诊断,预防和管理更新读者。
根据在2024年上半年在成人身体功能障碍中在纳里尼奥系医院进行的,对神经可塑性在康复过程中的有效性的描述进行了描述。 div>实际上,考虑了神经可塑性,机制和刺激结构的类型。 div>主要目的是确定神经可塑性的重要性,考虑到患有脑损伤的患者的康复过程中的最新信息。 div>很好,尽管进行良好的干预时会面临多重挑战和局限性,但不可否认的是,神经可塑性在康复中的变革潜力是不可否认的。 div>因此,有必要强调对损伤类型以及相同,社会文化和临床因素的类型的组成部分,以优化干预措施的力矩和持续时间。 div>应该注意的是,几乎所有大脑功能都可以从受伤中恢复,例如语言,写作,认知技能,行为和情感。 div>
在发育过程中,脑皮质中的神经干细胞(也称为径向神经胶质细胞(RGC))产生兴奋性神经元,然后产生迁移到嗅球(OB)的皮质大型神经元和抑制性神经元。了解这种谱系开关的机制对于揭示如何控制适当数量的不同神经元和神经胶质细胞类型的基础。我们和其他人最近表明,声音刺猬(SHH)信号传导促进了皮质RGC谱系开关以生成皮质少突胶质细胞和OB中间神经元。在此过程中,皮质RGC会产生中间祖细胞,以表达关键的神经胶质发生基因ASCL1,EGFR和OLIG2。EGFR +和Olig2 +皮质祖细胞的ASCL1表达和外观增加与从兴奋性神经发生转变为皮质中的神经胶质发生和OB间神经元神经发生。虽然SHH信号促进了发育中的脊髓中的Olig2表达,但该转录调节的确切机制尚不清楚。此外,尚未探索Olig2和EGFR的转录调节。在这里,我们表明,在皮质祖细胞中,包括PAX6和GLI3在内的多个调节程序,可以防止早熟表达Olig2,这是生产皮质少突胶质细胞和星形胶质细胞的基因。我们确定了控制皮质祖细胞中Olig2表达的多个增强剂,并表明调节olig2表达的机制在小鼠和人之间是保守的。我们的研究揭示了控制皮质神经干细胞谱系转换的进化保守的调节逻辑。
目的:脑瘫(CP)是一个神经健康问题,会影响世界各地的儿童并引起人们的特别关注。磁共振成像(MRI)可用于引发脑疾病,因为它可以清楚地了解大脑的解剖结构,包括任何损害或结构异常的位置。这项研究的目的是获得CP患者的详细MRI表示。方法:本研究采用了涉及检查医疗绳索检查的回顾性设计。它包括接受过大脑MRI检查的1至16岁年龄段的CP患者。总运动函数分类系统量表用于对这些患者的功能运动能力的限制进行分类。大脑MRI结果被归类为正常或异常。结果:在60例CP病例中,有50%被归类为严重,其余病例被认为是轻度至中度。在66.7%的严重CP患者中,癫痫病存在。在轻度至中度和重度病例中,最常见的CP类型是四肢瘫痪。脑部MRI上的灰质病变在严重的轻度至中度病例中更为普遍,而血管损伤和脑畸形的频率较小。当MRI上存在灰质病变时,在CP的严重程度中观察到显着差异。结论:大多数CP儿童在脑MRI上表现出异常结果。病变是最常观察到的。MRI在理解CP中潜在的病理脑异常中起着至关重要的作用。
脑磁共振成像(MRI)被认为是评估患有脑瘫儿童(CP)的重要工具,因为在80%以上的CP儿童中,它异常,披露了导致神经系统状况的致病模式。因此,建议将MRI作为病史接受和神经系统检查后的第一个诊断步骤。随着遗传诊断的进步,对CP的遗传贡献越来越多,并且关于遗传测试在脑瘫诊断中的作用的问题。 本文概述了CP中报道的遗传发现,根据神经成像发现,对潜在的脑病理学进行了讨论。 欧洲脑瘫(SCPE)对CP中的神经成像发现分类为五个类别,这有助于对有关基因检测的决策进行分层。 主要的白物质和灰质损伤是迄今为止的(占发现的50%和20%)。 被认为是获得的。 在这里,诱发的遗传因素可能起着提高脆弱性的作用(当家族病史是积极的和/或缺失的原因外部因素时,应特别考虑)。 在马尔德开发和正常发现(每个大约11%)中,单基因原因更有可能,因此明确建议进行基因检测。 在其他类别中,必须考虑MRIIFING的确切性质,因为它可能表明遗传起源。随着遗传诊断的进步,对CP的遗传贡献越来越多,并且关于遗传测试在脑瘫诊断中的作用的问题。本文概述了CP中报道的遗传发现,根据神经成像发现,对潜在的脑病理学进行了讨论。欧洲脑瘫(SCPE)对CP中的神经成像发现分类为五个类别,这有助于对有关基因检测的决策进行分层。主要的白物质和灰质损伤是迄今为止的(占发现的50%和20%)。被认为是获得的。在这里,诱发的遗传因素可能起着提高脆弱性的作用(当家族病史是积极的和/或缺失的原因外部因素时,应特别考虑)。在马尔德开发和正常发现(每个大约11%)中,单基因原因更有可能,因此明确建议进行基因检测。在其他类别中,必须考虑MRIIFING的确切性质,因为它可能表明遗传起源。