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估计液体活检样品中定量循环肿瘤分数是监测治疗摩尔的临床发展领域
与TEMPUS XF或XF+（105或523基因，液体活检）和Tempus XT（648个基因，具有匹配的Buffy Coat匹配的固体肿瘤）NGS NGS测定法对晚期泛体肿瘤样品进行测序。在90天内收集样品。在固体组织和体细胞变体中检测到的躯体变异符合正态分布，并将落入两个标准偏差内的变异等位基因级分（VAF）作为相应液体活检中的选定生物标志物，以计算每个样品的肿瘤 - 信息CTDNA TF。
引用Chen Z，Fu S，Lai S，Fu M和Du G（2024）循环脂联素和瘦素水平的关联与糖尿病外周神经的风险
糖尿病周围神经病（DPN）是一种流行的糖尿病并发症，影响了所有糖尿病患者一半的糖尿病并发症，主要是周围神经损伤，主要是在四肢中（1）。这种情况显着影响，通过慢性疼痛，感觉递减以及脚部并发症的风险增加，施加大量医疗保健成本和生活质量降低（2）。鉴于对其病理生理学的不完全理解和有效的管理策略的稀缺性，因此对可修改的DPN危险因素的识别对于调整预防性和治疗性干预措施至关重要，旨在遏制其发生率和严重性（3，4）。脂肪因子（包括脂联素和瘦素）在糖尿病并发症（如DPN）中的发展，由于它们参与代谢调节和炎症过程，糖尿病的关键因素及其sequelae的关键因素及其后sequelae，因此获得了识别（5）。脂联素以其抗炎和胰岛素敏化作用而闻名，可为诸如动脉粥样硬化和2型糖尿病（6，7）等疾病提供保护。相反，瘦素具有促炎性特征，通常在肥胖症和2型糖尿病中升高，会导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍（6，7）。鉴于这些作用，脂联素和瘦素可能会影响DPN的发展。几项研究探索了2型糖尿病患者脂联素和DPN风险之间的联系，结果混合的结果：有些报告是反向关联（8，9），而另一些则没有明显的相关性（10）甚至阳性联系（11，12）。对瘦素和DPN的研究有限，也不一致（11、13、14）。先前的调查通常会遭受小样本量（8、10、11、13、14），缺乏对混杂因素的调整（8、10、13、14）或将各种糖尿病并发症聚集成单个结果变量（12）。因此，脂联素和瘦素水平与DPN风险之间的关系需要进一步研究。本研究旨在研究脂联素和瘦素的循环水平与糖尿病患者发展DPN的风险之间的关系。通过阐明这些关联，我们的研究可能有助于促进脂肪因子在糖尿病并发症中的作用的越来越多的证据，并为预防和管理DPN的策略提供了发展。
超重/肥胖和胰岛素抵抗与妊娠糖尿病后女性循环先天淋巴样细胞的激活相关
1医学系，路德维希 - 马克西米利人 - 穆斯蒂蒂蒂尼斯大学慕尼黑，慕尼黑，德国，德国，2个糖尿病学科，内科和肾脏科，内科和肾病学，Eberhard-karls-karls-karls-universitättounty，德国，德国，大学医学中心，大学医院，大学医院，大学医院，univerhard-karls-karls-karls-karls-universit；德国的图宾根，4糖尿病研究和代谢疾病研究所，赫尔姆霍尔兹中心，图宾根大学，图宾根大学，欧宾根大学，5个慈善机构 - 柏林大学医学中心，柏林伯林大学柏林和汉堡大学柏林大学柏林大学医学免疫学研究所，柏林柏林哥伦比亚郡医学院，柏林居民，伯林·伯林（Berlin Institute for Libin）。 Therapies (BCRT), Berlin, Germany, 7 IDM/FMEG Center of the Munich at the University of Tübingen, German Center for Diabetes (DZD), Tübingen, Germany, 8 Graduate Training Center of Neuroscience, International Max Planck Research School, University of Tübingen, Tübingen, Germany, 9 Institute for Medical Information Processing, Biometry and Epidemiology (IBE), Faculty of医学，LMU慕尼黑，德国慕尼黑的PETTENKOFER公共卫生学院，德国糖尿病研究中心10号，德国Neuherberg，德国
循环生物活性 - 细菌-DNA-IS相关 - 与...
引言公共可变免疫效率（CVID），最普遍的症状性原发免疫剂效应，其特征是低水平的血清IgG，IgA和/或IgM，并且缺乏特定抗体的产生（1-3）。与其他原发性免疫缺陷一样，CVID患者易于反复发生严重感染。 值得注意的是，至少有50％的CVID患者会产生额外的炎性互补（4，5）。 这些非感染性表现包括自身免疫性，间质性肺部疾病，肠道，肝脏结节再生增生，全身性肉芽肿性疾病，淋巴样增生和淋巴样恶性肿瘤（4-7）。 这些并发症是一个主要的临床挑战，因为标准IgG替代疗法并未大大改善它们。 整体上，炎症状况导致CVID患者的发病率和死亡率估计增加了11倍（5）。 最近的研究已经鉴定出遗传缺陷导致20％–25％的个体中B细胞发育丧失和免疫调节中的其他缺陷，但是在大多数情况下，CVID中炎性复杂性的发病机理仍然无法解释（8，9）。 我们先前证明了通过mRNA转录pro填充的这些个体中IFN相关途径的明显上调（10）。 这个IFN签名还区分了具有炎症条件的CVID的个体与其他具有CVID和健康对照的个人。 但是，这些免疫反应的刺激尚不清楚。 菌群特异性IgG已在小鼠中检测到，健康与其他原发性免疫缺陷一样，CVID患者易于反复发生严重感染。值得注意的是，至少有50％的CVID患者会产生额外的炎性互补（4，5）。这些非感染性表现包括自身免疫性，间质性肺部疾病，肠道，肝脏结节再生增生，全身性肉芽肿性疾病，淋巴样增生和淋巴样恶性肿瘤（4-7）。这些并发症是一个主要的临床挑战，因为标准IgG替代疗法并未大大改善它们。整体上，炎症状况导致CVID患者的发病率和死亡率估计增加了11倍（5）。最近的研究已经鉴定出遗传缺陷导致20％–25％的个体中B细胞发育丧失和免疫调节中的其他缺陷，但是在大多数情况下，CVID中炎性复杂性的发病机理仍然无法解释（8，9）。我们先前证明了通过mRNA转录pro填充的这些个体中IFN相关途径的明显上调（10）。这个IFN签名还区分了具有炎症条件的CVID的个体与其他具有CVID和健康对照的个人。但是，这些免疫反应的刺激尚不清楚。菌群特异性IgG已在小鼠中检测到，健康为了确定这种病理IFN签名的起源，我们使用了质量细胞仪，发现在外周血和胃肠道和胃肠道患者中，IFN-γ，IL-17A和IL-22呈阳性的先天淋巴样细胞（ILCS）呈阳性，患有CVID的患者呈伴有cVID的患者（11）。ilcs通常在宿主 - 常识稳态中起重要作用（12），它们的过度活性和/或增殖似乎有助于CVID中的系统性和器官特异性炎症。体液免疫有助于在实验动物模型中对共生生物的解剖遏制（13）。在小鼠中，已显示分泌的IgA和IgM限制了来自粘膜室的细菌易位（14-17）。
人类CD33缺乏与循环白细胞计数的轻度改变有关
单个Pass跨膜蛋白CD33富含吞噬细胞和造血细胞类型，例如单核细胞。CD33被认为与免疫细胞功能，对阿尔茨海默氏病的敏感性和罕见的白血病有关。拮抗或遗传消融CD33来治疗阿尔茨海默氏病，血液学癌和作为富集遗传性血细胞的选择机制。要了解慢性CD33损失或消融的影响，我们描述了由于功能变异的种系损失而确认缺失CD33的个体。通过使用现有的外显子组生物库和定制表型的基于Phewas的方法，使用归类型（RBG）研究，我们表明CD33功能丧失会改变循环的白细胞计数和分布，尽管有温和，并且没有明显的临床疗法。这些发现表明，在人类中，慢性CD33拮抗/消融可能是安全的。
循环囊泡中的155-5p作为牛皮癣生物标志物
牛皮癣是一种以快速皮肤细胞生长为标志的慢性皮肤疾病，导致厚实，红色，鳞片状斑块。microRNA是小的非编码RNA分子，在转录后基因调节中起着至关重要的作用。这项研究研究了牛皮癣EV中的miR-16-5p，miR-21-5p和miR-155-5p的表达，并评估其生物标志物的潜力，通过生物信息学探索相关的靶基因和途径。一项横断面和病例对照研究包括40名牛皮癣患者，并在EDTA管中收集了血液样本。使用Qiagen试剂盒分离出来自细胞外囊泡的RNA，并通过RT-QPCR定量miRNA。生物信息学分析使用MIRDB和TargetScan等数据库预测靶基因。处理来自GEO的基因表达数据，并鉴定出差异表达的基因。这项研究评估了牛皮癣患者循环囊泡与对照组的miR-16-5p，miR-21-5p和miR-155-5p的表达，发现患者的水平明显较低。ROC分析证实了它们的诊断潜力。miR-16-5p与牛皮癣面积严重程度指数（PASI）的正相关表明严重性标记潜力。生物信息学确定了378个常见失调基因，揭示了牛皮癣中的关键途径和基因相互作用。热图证实了miRNA介导的疾病中的基因抑制。这项研究将miR-16-5p，miR-21-5p和miR-155-5p确定为潜在的牛皮癣生物标志物，此外还发现了牛皮癣病理生理学涉及的重要基因相互作用和途径。
循环肿瘤DNA测序的临床实用性在患有晚期软组织肉瘤的患者中
到编辑软组织肉瘤（STS）代表了包括100多种不同亚型的非常异构的稀有肿瘤组[1]。 手术和新/辅助放射疗法代表了STS治疗的基石。 然而，尽管肿瘤最佳切除，但多达40％的患者会出现转移性复发，并死于疾病[1]。 阿霉素代表自1970年代以来患有晚期疾病患者的一线护理标准，尽管有几次尝试确定更好的治疗方法。 转移性疾病患者的总体生存期（OS）<18个月，在过去20年中仅适度改善[2]。 我们和其他人先前已经报道说，肿瘤组织的下一代测序（NGS）允许鉴定基因组畸变，并可能影响高达50％的晚期STS患者的潜力和个性化治疗[3，4]。 循环肿瘤DNA（CTDNA）的基因组分析越来越多地用于调整癌症患者的治疗。 的确，这种液体活检具有多个优点：无侵入性，减少周转时间以获得更快的结果，以及完全捕获肿瘤异质性景观的能力[5]。 本研究的目的是研究ctDNA分析在两种前瞻性精确医学研究中包含的大量晚期STS患者中的影响，并破译肉瘤的ctDNA分子景观。 他们的角色 -到编辑软组织肉瘤（STS）代表了包括100多种不同亚型的非常异构的稀有肿瘤组[1]。手术和新/辅助放射疗法代表了STS治疗的基石。然而，尽管肿瘤最佳切除，但多达40％的患者会出现转移性复发，并死于疾病[1]。阿霉素代表自1970年代以来患有晚期疾病患者的一线护理标准，尽管有几次尝试确定更好的治疗方法。转移性疾病患者的总体生存期（OS）<18个月，在过去20年中仅适度改善[2]。我们和其他人先前已经报道说，肿瘤组织的下一代测序（NGS）允许鉴定基因组畸变，并可能影响高达50％的晚期STS患者的潜力和个性化治疗[3，4]。循环肿瘤DNA（CTDNA）的基因组分析越来越多地用于调整癌症患者的治疗。的确，这种液体活检具有多个优点：无侵入性，减少周转时间以获得更快的结果，以及完全捕获肿瘤异质性景观的能力[5]。本研究的目的是研究ctDNA分析在两种前瞻性精确医学研究中包含的大量晚期STS患者中的影响，并破译肉瘤的ctDNA分子景观。他们的角色 -在2020年12月至2021年8月之间，有98例晚期ST患者被包括在两项正在进行的机构分子概况研究中（Bergonie Institute Propiling，BIP：NCT02534649; Gustave Roussy Propiling，Sting，Sting：NCT049322525）。
标准化的液滴前置启动方法，用于下游循环无细胞DNA分析
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月11日发布的此版本中显示在版权所有的此版本中。 https://doi.org/10.1101/2025.02.09.637351 doi：Biorxiv Preprint
色拉替尼对循环生物标志物的持续影响......
1 吉森大学和马尔堡肺脏中心 (UGMLC)、肺健康研究所 (ILH)；心肺研究所 (CPI)；德国肺脏研究中心 (DZL) 成员，德国吉森；2 Gossamer Bio, Inc.，美国加利福尼亚州圣地亚哥；3 范德堡大学，范德堡大学医学中心，美国田纳西州纳什维尔；4 比塞特尔医院 (AP-HP)，法国巴黎萨克雷大学，勒克里姆林-比塞特尔；5 西奈山心脏中心，西奈山伊坎医学院，西奈山医院，美国纽约州纽约市；6 加州大学洛杉矶分校，加州大学洛杉矶分校医学中心，美国加利福尼亚州洛杉矶；7 德克萨斯大学西南医学中心，美国德克萨斯州达拉斯；8 梅奥诊所，美国明尼苏达州罗彻斯特；9 帝国理工学院医疗保健 NHS 信托，英国伦敦汉默史密斯医院； 10 密歇根大学，美国密歇根州安娜堡； 11 布鲁塞尔自由大学，HUB – Hôpital Erasme，比利时布鲁塞尔； 12 斯坦福大学医学院，斯坦福医学院，斯坦福，加利福尼亚州，美国
循环成纤维细胞生长因子-23和Klotho对血液透析患者蛋白质能量消耗的预测价值
背景：作为一种代谢和营养紊乱的状态，蛋白质能量消耗 (PEW) 在血液透析患者中非常普遍，并且与发病率和死亡率的增加有关。成纤维细胞生长因子 23 (FGF-23) 和 Klotho 已被证明会导致血液透析患者的慢性肾病 - 矿物质和骨骼疾病 (CKD-MBD)。先前的证据表明 FGF-23 和 Klotho 也可能导致这些患者的营养不良状态；然而，FGF-23-Klotho 轴与 PEW 之间的相互关系仍不清楚。因此，我们进行了这项横断面研究，以评估血液透析患者血浆 FGF-23 和 Klotho 水平与 PEW 之间的关联，并探讨这些标记物是否可以预测 PEW 的存在。