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利用二氧化钛纳米管阵列平台进行顺铂靶向癌症治疗的包封效率分析
摘要：二氧化钛纳米管阵列 (TNA) 纳米系统在药物输送应用中得到了广泛的讨论，它可为靶向癌症治疗中化疗药物的持续释放提供优势。本研究分析了顺铂化疗药物 (CDDP) 在 TNA (CDDP-TNA) 上的包封效率。本研究中使用的锐钛矿 TNA 纳米系统具有 25 θ 和 48 θ 的衍射角。使用主要功能标记酰胺 I 带 (N-H) 确定了 CDDP 在 TNA 上的分布和结合相互作用，并进一步捕获了 CDDP 从 TNA 中的缓释曲线。此外，CDDP-TNA 纳米系统具有良好的亲水性，可以促进 CDDP 从 TNA 纳米系统中有效释放。然而，需要使用聚合物涂层技术开发 CDDP-TNA 纳米系统的控释模型来支持目前的发现，特别是在靶向癌症治疗应用中。
摘要：本研究旨在探讨脂质体氯膦酸盐联合顺铂或索拉非尼对 FOXQ1 表达的影响
摘要：本研究旨在探讨氯膦酸盐脂质体联合顺铂或索拉非尼对肝癌细胞系FOXQ1表达及生物学功能的影响。采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测正常肝细胞系和肝癌细胞系中FOXQ1的表达。HepG2和MHCC97H细胞分别给予低、中、高浓度的顺铂（3、5和7 μg/ml）或索拉非尼（2、7和20 μg/ml）联合氯膦酸盐脂质体（LC，20μg/ml），检测各组FOXQ1的表达。采用细胞迁移、MTT和Transwell实验检测各处理对HepG2和MHCC97H细胞生物学功能的影响。 qRT-PCR结果显示，4种肝癌细胞系中FOXQ1 mRNA表达均高于正常细胞，且在HepG2和MHCC97H细胞中FOXQ1 mRNA的表达更占优势。所有试验剂量的顺铂均下调FOXQ1表达，但仅高剂量索拉非尼下调FOXQ1表达，而低、中浓度索拉非尼对FOXQ1表达无明显影响。顺铂或索拉非尼与LC联合应用时，FOXQ1表达水平明显降低。细胞迁移、MTT和transwell实验显示，各药物单独应用时增殖、迁移和侵袭均受到抑制，但与氯膦酸盐脂质体联合应用时作用更强。脂质体氯膦酸盐联合顺铂或索拉非尼可以下调HepG2和MHCC97H肝癌细胞中FOXQ1的表达，抑制其增殖、迁移和侵袭。
靶向抑制 miR-221/222 可增强三阴性乳腺癌 MDA-MB-231 细胞对顺铂的敏感性
顺铂通过损伤DNA、诱导细胞凋亡被广泛用于治疗包括三阴性乳腺癌（TNBC）在内的多种癌症。然而，其抗癌效果往往因化疗耐药性而受到限制，而化疗耐药性是导致癌症复发和转移的主要原因之一。为了克服耐药性，顺铂通常与其他药物或分子联合使用。我们的研究发现，在MDA-MB-231细胞中靶向抑制miR-221/222可促进顺铂诱导的细胞凋亡，并增加细胞对顺铂的敏感性。在顺铂耐药的MDA-MB-231细胞和顺铂耐药的乳腺癌患者中检测到了更高水平的miR-221/222表达。顺铂与抗 miR-221/222 联合化疗在移植 MDA-MB-231 细胞的小鼠中显示出更高的抑制肿瘤生长效率。此外，抗 miR-221 和抗 miR-222 在提高 MDA-MB-231 细胞对顺铂的敏感性方面表现出协同作用。SOCS1-STAT3-Bcl-2 通路的抑制和 p53-Pten 信号的激活均有助于抗 miR-221/222 诱导 MDA-MB-231 细胞对顺铂的敏感性。这些发现表明顺铂与小非编码 RNA 联合化疗在治疗人类 TNBC 方面可能是一种新的方法。
极端方案与西妥昔单抗和顺铂有关，有利于头颈癌细胞死亡和免疫原性与诱导抗癌免疫反应
摘要：（1）背景：复发/转移性头部和颈部颈部癌（HNSCC）的第一条治疗方法最近随着针对抗PD-1免疫检查点的免疫疗法的批准而进化。但是，只有约20％的患者表现出持久的客观肿瘤反应。通过治疗诱导的免疫原性死亡调节癌细胞免疫原性，以便能够提高对免疫检查点阻断免疫疗法反应的患者的速率。（2）方法：使用人类HNSCC细胞系模型和小鼠口腔癌的合成性模型，我们已经分析了前蛋白质方案（使用抗EGFR Cetuximab抗体和铂基化学疗法的联合治疗）的能力，以修饰HNSCC细胞的免疫性。（3）结果：我们表明，西妥昔单抗和顺铂的组合通过细胞周期抑制和诱导凋亡细胞死亡而降低了细胞的生长，独立于p53。此外，发现极端方案的不同成分在可变程度上诱导，并以细胞依赖性的方式诱导免疫原性死亡介质的发射，包括钙网蛋白，HMGB1和I型I型Interferon响应性趋化因子。有趣的是，单独的西妥昔单抗或与IC 50剂量的顺铂结合使用，可以在体内诱导抗肿瘤免疫反应，但与高剂量的顺铂结合时不会诱导抗肿瘤的免疫反应。（4）结论：我们的观察结果表明，在中等凋亡诱导的条件下，仅极端方案或西妥昔单抗能够引起免疫系统的动员和HNSCC中的抗肿瘤免疫反应。
癌症药物输送的最新进展
C. CAPE-OX, CAPOX, CAV, CCNU, CHOP, CMF, CMV, CVP, Cabazitaxel (Jevtana), Cabozantinib (Cometriq, Cabometyx), Caelyx, Calpol, Campto, Capecitabine (Xeloda), Caprelsa, CarboTaxol, Carboplatin, Carboplatin and etoposide, Carboplatin and paclitaxel, Carmustine (BCNU), Casodex, Ceritinib (Zykadia), Cerubidin, Cetuximab (Erbitux), ChlVPP, Chlorambucil (Leukeran), Cisplatin, Cisplatin and capecitabine (CX), Cisplatin and fluorouracil (5FU), Cisplatin, etoposide and ifosfamide (VIP), Cisplatin, fluorouracil (5FU) and trastuzumab, Cladribine (Leustat, LITAK), Clasteon, Clofarabine (Evoltra), Co-codamol (Kapake, Solpadol, Tylex), Cometriq, Cosmegen, Crisantaspase, Crizotinib (Xalkori),环磷酰胺，环磷酰胺，沙利度胺和地塞米松（CTD），cyprostat，Cyprostat，Cyproterone乙酸盐（cyprostat），cytarabine（ARA C，ARA C，胞嘧啶阿拉伯蛋白酶），胞滨进入脊髓液，脊髓液，阿拉伯糖苷阿拉伯糖苷
靶向 IGF1R 信号通过抑制食管鳞状细胞癌中的脯氨酸和精氨酸代谢增强顺铂的敏感性
与非癌组织相比，IGF1R 的差异具有统计学意义（图 1A）。同时，通过 RNA 序列也发现我们的 OSCC 患者组织中 MET 和 IGF1R 过度表达（图 1B 左）。为了进一步分析模拟缺氧（1%）条件下失调的 RTK，我们最初考虑选择对化疗具有最大耐药性的 OSCC 细胞系。最近的研究结果表明，KYSE150 对 DDP 的药物敏感性最低 [18]。因此，我们在低氧条件下检查了不同细胞系中 DDP 的 IC50，发现确实如此（图 S1A）。选择 IC50 值最高的 KYSE150 和 ECA109 用于后续 RNA 测序（图 1B 右）。因此，在缺氧条件下仅 IGF1R 显著上调（图 1C）。与上述 RNA-seq 结果一致，只有 IGF1R 而不是其他 RTK（图 S1B-E）
sancao汤剂与顺铂结合减轻乳腺癌的肺转移，可缓解前转移性壁niche
摘要背景：中医化合物Sancao汤（SCD）是调节免疫力的民间处方。它由8种中草药，例如Prunellae Spica（Xiakucao），Houttuyniae Herba（Yuxingcao），Lysimimachiae Herba（Jinqiancao）等。在癌症中，白介素-6（IL-6）/转录3（STAT3）途径的信号传感器和激活因素直接促进癌细胞的增殖，存活和血管生成，精氨酸酶-1（ARG-1）是骨髓机源性抑制细胞（MDSCS）的关键酶，以促进免疫功能。尚不清楚SCD是否通过IL-6/STAT3途径调节MDSC中ARG-1的表达。因此，我们探讨了SCD对乳腺癌肺转移的作用和机制。方法：SCD中的组件已通过HPLC-MS分析。通过将4T1细胞注入BALB/C小鼠的乳腺脂肪垫中，建立了乳腺癌的自发转移模型。通过肺转移结节，肺病理学测试和免疫荧光评估2-4周，评估了 te-div>用肺转移结节，肺病理测试和免疫荧光评估SCD对PMN的作用。 血清测试和苏木精 - 欧洲蛋白染色（H＆E）用于评估顺铂的副作用。 Western印迹和ELISA用于检测小鼠肺组织中Stat3信号通路的蛋白质和细胞因子。 结果：与仅SCD或顺铂治疗相比，SCD/顺铂（CP）协同给药不仅显着抑制了正交性乳腺肿瘤的生长，而且还减少了肺转移，并减少了CP诱导的肝毒性。te-div>用肺转移结节，肺病理测试和免疫荧光评估SCD对PMN的作用。血清测试和苏木精 - 欧洲蛋白染色（H＆E）用于评估顺铂的副作用。Western印迹和ELISA用于检测小鼠肺组织中Stat3信号通路的蛋白质和细胞因子。结果：与仅SCD或顺铂治疗相比，SCD/顺铂（CP）协同给药不仅显着抑制了正交性乳腺肿瘤的生长，而且还减少了肺转移，并减少了CP诱导的肝毒性。值得注意的是，该组合有效地抑制了PMN的形成和MDSC在肺PMN中的积累，并伴随着CD4
文章新型抗增殖药物联苯烟酰胺：与顺铂和长春花碱相比，其对 MCF-7 细胞作用的 NMR 代谢组学研究
摘要：对用新型烟酰胺衍生物 (DT-8) 处理的 MCF-7 细胞系进行了基于 1 H-NMR 的代谢组学研究，并与两种具有明确作用机制的药物进行了比较，即 DNA 金属化药物顺铂 (顺式二氨二氯铂 (II)，CDDP) 和抗有丝分裂药物长春花碱 (长春花碱，VIN)。通过细胞裂解物的 1 H-NMR 和光谱数据的多变量分析 (MVA)，研究了这三种化合物（每种化合物的浓度对应于 IC 50 值）相对于对照组 (K) 的影响。发现不同治疗组的代谢特征与对照组存在相关差异。DT-8 与 K 和 VIN 与 K 的代谢特征有很大的重叠，表明生物反应和作用机制相似，与 CDDP 相比有显著差异。另一方面，DT8 似乎通过一种暗示蛋氨酸耗竭和/或 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 限制的机制，扰乱有丝分裂纺锤体并最终阻止细胞分裂。
CRISPR-Cas9 敲除筛选确定 DNA 损伤反应途径和 BTK 对弥漫大 B 细胞淋巴瘤顺铂反应至关重要
简单总结：弥漫大 B 细胞淋巴瘤是最常见的淋巴瘤类型。尽管接受了初始治疗，但多达 40% 的患者未能治愈，需要二线治疗。对于那些经历晚期复发或无法获得 CAR-T 细胞疗法的患者，以铂类为基础的化疗后进行干细胞移植仍然是标准治疗方法。在这项研究中，我们使用全基因组 CRISPR/Cas9 筛选和单基因敲除实验来识别与对铂类药物的反应相关的基因。我们提供了与 DLBCL 对顺铂的反应有关的基因的综合列表。我们的功能实验强调了 DNA 损伤反应基因 XPA 和 ERCC6 以及 BTK 在对铂类药物的反应中的关键作用。此外，我们还表明，抑制较低浓度的 BTK 会使 DLBCL 细胞对铂类药物敏感。
2025; 21（5）：2048-2066。 doi：10.7150/ijbs.103522研究论文IGF2BP3通过Enhan
基于顺铂的化学疗法是膀胱癌的主要治疗方法，但化学耐药的发展构成了重大的治疗挑战。胰岛素样生长因子II mRNA结合蛋白3（IGF2BP3）是一种RNA结合蛋白，是通过M6A依赖性机制调节各种癌症的关键M6A读取器。然而，其在膀胱癌中抗化疗中的作用尚不清楚。我们的体内和体外实验确定IGF2BP3是膀胱癌中顺铂耐药性的关键调节剂。我们证明IGF2BP3以M6A依赖性方式增强了CDK6 mRNA的稳定性，从而导致CDK6表达增加。这反过来促进了肿瘤细胞的增殖和对顺铂化疗的耐药性。此外，我们表明CDK6抑制剂palbociclib有效地抑制了IGF2BP3过表达引起的促增长和化学抗性作用。这些结果表明，IGF2BP3/M6A/CDK6轴在膀胱癌的进展和化学上起着关键作用，并且使用CDK6抑制剂（如palbociclib）将这种途径靶向这种途径，例如Palbociclib可能会提供一种有前途的治疗策略，以克服叶铂抗药性在Bladder cancer中。