摘要:我们严格审查了系统与其环境片段之间建立的相关性在表征随后的动态方面所起的作用。我们采用了具有不同初始条件的去相位模型,其中初始环境的状态代表可调节的自由度,该自由度在定性和定量上影响相关性曲线,但仍然会导致系统的动态降低。我们应用最近开发的表征非马尔可夫性的工具来仔细评估相关性(由(量子)詹森-香农散度和相对熵量化)以及环境状态的变化在量子达尔文主义范式中的经典客观性条件是否得到满足方面所起的作用。我们证明,对于来自不同微观模型的完全相同的非马尔可夫系统简化动力学,一些表现出量子达尔文主义特征,而另一些则表明不存在任何有意义的经典客观性概念。此外,我们的研究结果强调,环境的非马尔可夫性质并不会先验地阻止系统冗余地增殖相关信息,而是系统建立必要相关性的能力才是体现经典客观性的关键因素。
量子信息理论中的一个重要问题是,在任意维度的纠缠状态上进行局部测量而产生的相关性集合集。目前,解决此问题的最著名方法是NPA Hier-Archy;半限定程序的无限序列,可提供与所需相关集合的外部近似值越来越紧密的序列。在这项工作中,我们考虑了一种更一般的方案,其中一个人在任意维度的纠缠状态下执行局部测量序列。我们表明,对原始NPA层次结构的简单改编为这种情况提供了类似的层次结构,具有可比的资源要求和收敛属性。然后,我们使用该方法来解决与设备无关的量子信息中的一些问题。首先,我们展示了如何使用一系列测量序列从两位数状态下对超过2.3位独立于设备的局部随机性进行稳健认证,这超出了通过非测量测量值可以实现的两个位的理论最大值。最后,我们在连续的贝尔测试方案中显示了与以前定义的两个任务的紧密上限。
为了比较不同尺寸系统中的涨落,应该使用强度量,即对系统体积不敏感的量。此类量通过除以测量分布的累积量 κ i(最高为四阶)得出,其中 i 是累积量的阶数。对于二阶、三阶和四阶累积量,强度量定义为:κ 2 /κ 1、κ 3 /κ 2 和 κ 4 /κ 2。图 1 显示了 150 / 158 A GeV / c 时净电荷三阶和四阶累积量比的系统尺寸依赖性。测量数据与 EPOS 1.99 模型 [4, 5] 的预测一致。对带负电和带正电强子的相同量对系统尺寸依赖性的更详细检查(图 2)表明系统尺寸依赖性非常不同。此外,EPOS 1.99 模型无法重现任何测量到的 h + 和 h − 量。这种不一致表明我们还没有完全理解涨落是如何产生的底层物理原理。因此,需要进行更详细的研究。在寻找 CP 时,一个可能的工具是质子间歇性,它应该遵循 CP 附近的幂律涨落。可以通过研究二阶阶乘矩 F 2 ( M ) 随胞元大小或等效地随中速质子 (px, py) 空间中胞元数量的缩放行为来检查(参见参考文献 [6, 7, 8])。对于实验数据,必须用混合事件减去非临界背景。减去后,二阶阶乘矩 Δ F 2 ( M ) 应该根据 M >> 1 的幂律缩放,得到临界
在本论文中,将理论和变异方法应用于强烈相互作用的超低原子气和原子薄的半导体的几个和多体问题。在颗粒的强烈相互作用的混合物中,研究了一种物种对另一种物种的恢复效应,以研究不同的准颗粒形成与与此类颗粒外观相关的相关量子相之间的竞争。追溯到费米极化物问题,在该问题中,杂质与费米子颗粒的浴相互作用,本论文中介绍的大部分工作可以理解在分子状态之间的过渡的背景下,在分子状态之间过渡,在该状态下,沐浴粒子与杂质的杂物紧密地结合了杂物,以及由Quassipartile构成的Quasiparticle,以及由诸如沐浴的衣服饰演的,由沐浴式的服装。由于这些准颗粒之间的能量差距很小,因此在费米极化物问题中获得的见解以研究Fermi-Fermi和Bose-Fermi混合物的相图。首先,使用功能重归其化组(FRG)研究了二维和三维玻色纤维FERMI混合物的相图。三体相关性,该方法适合治疗玻色子和费米子的有限密度种群以研究分子相。同时分析了实验数据,以表征三维玻色纤维纤维混合物中遇到的超流体到正常过渡。使用自洽,频率和动量分辨的FRG AP-PRACH用于预测过渡点。然后,将这种FRG方法改进,利用其分析结构,以使用精确的分析延续以降低的计算成本以任意复杂频率获得绿色函数。这用于研究低洼激发态的动量依赖性衰减速率,并对拉姆西和拉曼测量进行了预测。一种随机变异方法用于研究少数身体问题的结合状态形成。前体,我们发现有限的相互作用范围以及构造可以极大地增强与超级流动p -Wave -Wave配对相关的三聚体的形成。最后,在强烈耦合的玻色纤维混合物的研究中获得的见解被杠杆化,以研究过渡金属二分法生成层的二维侵蚀性中的超导性。在这里,研究了bose-fermi混合物的强耦合物理,研究了玻色子诱导的相关性,以作为诱导/增强与较高临界温度的超级流体配对的手段。
摘要:量子纠缠会导致热发动机的效率大于Carnot循环的效率。但是,这并不意味着违反了治疗方法的第二定律,因为纯量子状态没有局部平衡,并且在没有局部平衡的情况下,无法正确配制热力学。von Neumann熵不是热力学数量,尽管它可以表征系统的排序。在系统粒子与环境的纠缠中,应重新确定隔离系统的概念。在任何情况下,量子相关性都不会导致违反其任何配方中热力学的第二定律。本文专门讨论有关量子纠缠在热力学中的作用的预期结果的技术讨论。
2.1。维生素D和肌肉功能:根据Kuroda等。(14),骨骼肌是一种异常的塑料组织,可以通过适应性适应和再生来应对压力和损伤。严重的VIT D缺乏的特征是肌肉无力(15)。长期以来,众所周知,Vit D缺乏症的特征是肌肉无力。直到最近才能很好地理解vit d对骨骼肌的精确生物分子作用(16,17)。VIT D在肌肉组织上的功能是通过在肌肉细胞中发现的受体介导的,肌肉细胞可能具有非基因组和基因组作用。1,25-二羟基VIT D [1,25(OH)(2)D]与其核受体的结合启动了基因组效应,从而导致mRNA转录和随之而来的蛋白质合成。VIT D非基因组效应很快发生,并由细胞表面受体介导(18)。肌肉
为了比较不同尺寸系统中的闪光,应该使用密集型数量,即对系统体积不敏感的数量。通过测量分布的累积κi分裂(最高第四阶)来构建此类数量,其中i是累积的。在第二,第三和第四阶累积量密集量定义为:κ2 /κ1,κ3 /κ2和κ4 /κ2。图1显示了在150 /158 A GEV / c时净电荷的第三和第四阶累积比的系统尺寸依赖性。测量的数据与EPOS 1.99模型[4,5]预测一致。对相同数量的系统尺寸依赖性的更详细检查,用于负电荷的HADRON(图2)显示非常不同的系统尺寸依赖性。均未通过EPOS 1.99模型再现了测得的H +和H-。这种分歧表明我们不完全理解如何诱发爆发的基础物理学。因此,需要更详细的研究。在搜索CP时,可能的工具是质子插入性,该工具应遵循CP附近的幂律闪光。可以通过研究具有细胞大小的2 ND阶乘力矩f 2(m)的缩放行为,或等效地,在(p x,p y)中的质子中的细胞数量(参见参考文献。[6,7,8])。对于实验数据,必须通过混合事件减去非关键背景。减法后,第二个阶乘矩δf2(m)应根据M >> 1的幂律缩放,并导致关键
为了比较不同尺寸系统中的闪光,应该使用密集型数量,即对系统体积不敏感的数量。通过测量分布的累积κi分裂(最高第四阶)来构建此类数量,其中i是累积的。在第二,第三和第四阶累积量密集量定义为:κ2 /κ1,κ3 /κ2和κ4 /κ2。图1显示了在150 /158 A GEV / c时净电荷的第三和第四阶累积比的系统尺寸依赖性。测量的数据与EPOS 1.99模型[4,5]预测一致。对相同数量的系统尺寸依赖性的更详细检查,用于负电荷的HADRON(图2)显示非常不同的系统尺寸依赖性。均未通过EPOS 1.99模型再现了测得的H +和H-。这种分歧表明我们不完全理解如何诱发爆发的基础物理学。因此,需要更详细的研究。在搜索CP时,可能的工具是质子插入性,该工具应遵循CP附近的幂律闪光。可以通过研究具有细胞大小的2 ND阶乘力矩f 2(m)的缩放行为,或等效地,在(p x,p y)中的质子中的细胞数量(参见参考文献。[6,7,8])。对于实验数据,必须通过混合事件减去非关键背景。减法后,第二个阶乘矩δf2(m)应根据M >> 1的幂律缩放,并导致关键
纠缠是量子力学的一个关键概念,在量子信息和计算领域得到了广泛的研究[1,2]。纠缠也成为多体物理学中的一个重要现象[3],涵盖量子自旋系统[4-6]、近藤效应[7,8]、分数量子霍尔效应[9-11]、非相互作用电子气的自旋[12,13]等各个方面。关联函数对于描述多体系统的物理现象至关重要,因此,研究纠缠和关联函数之间的联系是合乎逻辑的。量子不和谐[14,15]是另一种类型的量子关联,它衡量了量子互信息和经典关联之间的差异。这种关联已被证明可用于某些量子技术任务[16,17],同时也具有理论意义,因为它使用一种不同于传统纠缠态与可分离态分类的方法来表征量子关联。它也有助于研究某些多体系统中的关联程度[18-20]。另一个备受关注的课题是拉什巴效应[21-27],它是一种自旋轨道耦合 (SOC),发生在缺乏结构反演对称性的纳米结构中。在不断发展的自旋电子学研究领域[28],拉什巴 SOC是一种基本工具,它允许利用电场精确控制电子自旋。由于该系统具有与电子气体相同的多体性质,因此研究这种关联具有重要意义。多体物理学中的一个重要概念是费米子的交换空穴,它是由泡利不相容原理产生的。这种基本类型的关联即使在没有粒子间相互作用的情况下也存在。交换空穴可以从两粒子密度矩阵
种系病原变异在编码赖氨酸特异性组蛋白甲基转移酶基因setD1a和setD2的两个基因中与神经发育障碍(NDDS)相关,这些神经发育障碍(NDDS)具有发育延迟和先天异常的特征。setD1a和setD2基因产物在染色质介导的基因表达调节中起关键作用。已经检测到一系列染色质基因相关NDD的特异性甲基化发作,并通过改善变异致病性的解释来影响临床实践。为了研究SETD1A和/或SETD2相关的NDD是否与可检测的发作相关,我们使用基于下一代测序的测定法进行了> 2 M CpG的靶向全基因组甲基化分析。比较setD1a变异患者(n = 6)患者甲基化谱的比较没有揭示出强烈的甲基化发作的证据。对SETD2患者组的临床和遗传特征的综述表明,如前所述,截断突变的患者(n = 4,卢斯坎·卢姆综合症; MIM:616831)和具有MISSense CODON 1740的coDON 1740变体[P.Arg1740trp(n = 4 = 4)和P.Argn和P.Argn = 2 grn = arg n = arg n = arg n = arg n = arg n = arg n = arg n = arg 1 grn = 2 grn = rgn = rgn = rgn = rgn = 2 gln = rgn = rgn = rgn = rg1,两个SETD2亚组都表现出甲基化发作,该发作分别以甲基化和高甲基化事件为特征。在密码子1740亚组中,甲基化变化和临床表型在患有P.ARG1740TRP变体的人群中都更为严重。我们还注意到,具有SETD2 -NDD的10例病例中有2例发生了肿瘤。这些发现揭示了SetD2-NDDS中新型的表观遗传型 - 基因型 - 表型相关性,并预测了SETD2密码子1740致病变体的功能获取机制。