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I型干扰素反应性小胶质细胞形状皮质发育和行为
小胶质细胞是大脑常住的吞噬细胞，可以吞噬突触成分和细胞外基质以及整个神经元。然而，是否有独特的分子机制来调节这些不同的吞噬状态。在这里，我们定义了一个分子截然不同的小胶质细胞子集，其功能是在发育中的大脑中吞噬神经元。我们从转录组合鉴定了I型干扰素（IFN-I）反应型小胶质细胞，该小胶质细胞在出生后第5天在部分晶须剥夺后扩展了20倍，这是一种加速神经回路的压力。原位，IFN-I反应性小胶质细胞是高度吞噬的，并且积极地吞噬了整个神经元。小胶质细胞中IFN-I信号传导（IFNAR1 FL/FL）的条件缺失，而不是神经元导致畸形的小胶质细胞，吞噬吞噬作用停滞，神经元与双链DNA断裂的神经元积累，这是细胞应激的标志物。相反，外源IFN-I足以通过小胶质细胞驱动神经元吞噬并限制受损神经元的积累。IFN-I缺乏小鼠在发育中的体感皮质中具有过量的兴奋性神经元，以及对晶须刺激的触觉超敏反应。 这些数据定义了一种分子机制，小胶质细胞在脑发育的关键窗口中吞噬神经元。 更广泛地，它们揭示了大脑发育中规范抗病毒信号通路的关键稳态作用。IFN-I缺乏小鼠在发育中的体感皮质中具有过量的兴奋性神经元，以及对晶须刺激的触觉超敏反应。这些数据定义了一种分子机制，小胶质细胞在脑发育的关键窗口中吞噬神经元。更广泛地，它们揭示了大脑发育中规范抗病毒信号通路的关键稳态作用。
自闭症中的兴奋性/抑制性不平衡：谷氨酸和GABA基因组在症状和皮质大脑结构中的作用
兴奋性/抑制（E/I）失衡假设认为兴奋性（谷氨酸能）和抑制性（GABA能）机制之间的不平衡是自闭症行为特征的基础。但是，E/I不平衡是如何出现的，以及在自闭症症状和大脑区域之间如何有所不同。我们使用创新分析方法 - 将竞争性基因 - 基因分析和与皮质厚度（CT）相关的基因表达方法研究，以调查来自Aims-2-2-障碍的参与者的遗传方差，大脑结构和自闭症症状之间的关系年龄6至30岁。使用竞争性基因分析，我们研究了谷氨酸和GABA基因组的综合遗传变异是否与自闭症症状和大脑结构变异的行为度量有关。此外，使用相同的基因组，我们在整个皮层中加在一起，自闭症和神经型控制参与者以及在单独的感觉亚组中的CT差异。谷氨酸基因组与自闭症诊断观察计划2（ADOS-2）和自闭症诊断访谈重新定义（ADI-R）的所有自闭症症状严重程度评分有关。在青少年和成年人中，谷氨酸和GABA基因具有更大基因表达的大脑区域显示自闭症和神经型对照参与者之间的CT差异更大，尽管在相反的方向上。此外，基因表达蛋白纤维与单独的感觉亚组中的CT pro文件相关。我们的结果表明，E/I相关遗传学与自闭症症状方案以及大脑结构改变之间的复杂关系，谷氨酸和GABA可能存在差异作用。
孕产妇乳酸乳酶HN001治疗改变产后焦虑，皮质单胺和肠道微生物组
1行为神经科学计划心理学系密歇根州立大学东兰辛，密歇根州48824美国2美国药理学医学院国家和卡普迪斯特里大学雅典Mikras Asias 75 11527，雅典Goudi，雅典，雅典，希腊。3医学院国家和卡普迪斯特里大学雅典大学的第一届精神病学系4 Univ Rennes，Inserm，Ehesp，Ehesp，Irset（Irset Institut de Recherche enSanté，Environnement et travail），F-35000，Rennes，Rennes，France *应向谁致辞：lonstein@mmsu.edun@mmsu
CSMD1中的双重变体与具有智力障碍和可变皮质畸形的神经发育障碍有关
csmd1（幼崽和寿司多个域1）是补体级联反应的补体级联反应的重要组成部分。csmd1在中枢神经系统（CNS）中高度表达，其中补体途径的紧急功能调节神经发育和突触活动。虽然神经精神疾病的遗传危险因素，但CSMD1在神经发育疾病中的作用尚不清楚。通过国际变体共享，我们确定了来自六个不同血统家族的八个人的遗传性双重CSMD1变体，这些人出现了全球发育迟缓，智力障碍，小头畸形和多毛糖。我们在早期前脑前脑器类器官中对CSMD1功能丧失（LOF）发病进行了建模，该器官与CSMD1基因敲除人类胚胎干细胞（HESC）区分开。我们表明，CSMD1对于神经上皮细胞结构和同步分化是必需的。总而言之，我们确定了CSMD1在大脑发育和双重CSMD1变体中的关键作用，是先前未固定的神经发育障碍的分子基础。
对患者衍生的神经干细胞中差异羟甲基水平的试验研究暗示了躁郁症的皮质发育
结果：对大约200万个地点进行了映射和量化，其中大多数位于基因区域（68.8％），在3'UTRS，外显子和2-KB海岸线的CPG群岛中观察到每个位点的5hmc水平升高。IPSC和NSC细胞系之间归一化5HMC计数的配对t检验揭示了NSC中的全球羟基甲基化，并富集了与质膜相关的基因中差异羟基甲基化位点（FDR = 9.1×10-12）和AXON GUIDENCE（FRASESERS和AXON GUIDERES）（FROCESERS）（FROCERS）（FROCERS）（FRASESERS）（FRASESERS），以及其他= 2.1-11×6×6×6×6×6×6×6×6。对于KCNK9基因的转录因子结合位点观察到了最显着的差异（p = 8.8×10-6），编码涉及神经元活性和迁移的钾通道蛋白。蛋白质 - 蛋白质交流（PPI）网络在由具有高度分化的5HMC位点的基因编码的蛋白质之间显示出显着的连通性（P = 3.2×10-10），其中涉及轴突引导和离子跨膜转运的基因，形成了不同的子群体。比较BD病例和未受影响的兄弟姐妹的NSC揭示了分化的其他模式
颞叶癫痫中非典型皮质不对称和萎缩模式的拓扑发散 Park, B.-y.; Larivière, S.; Rodríguez-Cruces, R.;
颞叶癫痫中非典型皮质不对称和萎缩模式的拓扑发散Park, B.-y.;拉里维尔，S.；罗德里格斯-克鲁塞斯，R.；罗耶，J.；塔瓦科尔，S.；王，Y.； Caciagli，L.； Caligiuri，M.E.；甘巴德拉（Gambardella），A.； Concha，L.；凯勒，SS； Cendes，F.；阿尔维姆（MKM）；安田，C.； Bonilha，L.； Gleichgerrcht，E.；福克，NK；克雷尔坎普（BAK）；洛德，M.； Podewils，F.冯；朗纳，S.；鲁默尔，C.； Rebsamen，M.；威斯特，R.；马丁，P.； Kotikalapudi，R.；本德，B.；奥布莱恩，T.J.；法律，M.；辛克莱，B.； Vivash，L.；关，P.；德斯蒙德，PM；马尔帕斯，CB；他，E.；阿尔胡塞尼，S.；多尔蒂，C.P.卡瓦莱里，GL；德兰蒂，N.；卡尔维宁，R.；杰克逊，G.D.； Kowalczyk，M.；马斯卡尔奇，M.； Semmelroch，M.；托马斯，R.H.； Soltanian-Zadeh，H.； Davoodi-Bojd，E.；张，J.； Lenge，M.；格里尼（Guerrini），R.；巴托利尼，E.；哈曼迪，K.；福利，S.；韦伯，B.； Depondt，C.；阿布西尔，J.；卡尔，SJA；阿贝拉，E.；理查森，国会议员；德文斯基，O.；塞韦里诺，M.；斯特拉诺，P.；帕罗迪，C.； Turtledove，D.；哈顿，S.N.你，SB；邓肯，J.S.； Galovic，M.；惠兰，CD； Bargalló，N.； Parente，J.； Conde-Blanco，E.；沃达诺，AE； Tondelli，M.；梅莱蒂，S.；孔祥哲；弗兰克斯，C.；费舍尔，SE；卡尔达鲁，B.；赖顿，M.；拉巴特，A.；西索迪亚，SM；汤普森，PM；麦当劳，C.R.；贝尔纳斯科尼，A.；贝尔纳斯科尼，N.； Bernhardt，BC 2022，文章/致编辑的信（Brain，145，4，（2022），第 1285-1298 页）
行为灵活性与猕猴额叶皮质网络结构和功能的变化有关 Sallet, J.; Noon
1 威康综合神经影像中心，牛津大学实验心理学系，英国牛津，2 里昂大学，里昂第一大学，法国国家健康与医学研究院，干细胞与脑研究所 U1208，法国布隆，3 威康综合神经影像中心，脑功能磁共振成像中心 (FMRIB)，牛津大学临床神经科学系纳菲尔德，约翰拉德克利夫医院，英国牛津，4 国家心理健康研究所，马格努森临床中心，美国马里兰州贝塞斯达，5 麦戈文脑研究所和麻省理工学院脑与认知科学系，美国马萨诸塞州剑桥，6 牛津大学生理学、解剖学和遗传学系，英国牛津，7 奥托冯格里克大学，德国马格德堡，8 莱布尼茨研究所fuèr 神经生物学，马格德堡，德国，9 Donders 脑、认知和行为研究所，奈梅亨拉德堡德大学，奈梅亨，荷兰
生物质燃烧产生的空气污染会破坏青少年早期皮质微结构的发育
接触室外颗粒物 (PM 2.5 ) 对人类健康构成普遍威胁，尤其是来自多种来源的 PM 2.5 的神经毒性作用可能会扰乱神经发育。针对 PM 接触对神经发育影响的研究受到样本量小和地域限制的限制，并且主要集中于宏观皮质形态或死后组织学染色和总 PM 质量。在这里，我们利用居住地分配的六个数据驱动的 PM 2.5 源接触数据和来自纵向青少年大脑认知发展研究 (ABCD Study®) 的神经影像数据，这些数据来自美国 21 个不同的招募地点。为了对空气污染对发育中大脑的作用做出可解释和可操作的评估，我们使用多元偏最小二乘分析确定了与接触特定 PM 2.5 源相关的皮质微结构发育的改变。具体而言，年平均暴露量（即年龄为 8-10 岁）接触生物质燃烧产生的 PM 2.5 与 9 至 13 岁儿童大脑皮层神经突发育受损有关。
探索3D超声中胎儿大脑皮层下分割的测试时间适应
摘要 - 超声（US）图像中胎儿大脑皮层下区域的生长可以帮助鉴定出异常发育的存在。手动分割这些区域是一项艰巨的任务，但是最近的工作表明，它可以使用深度学习自动化。然而，应用验证的模型来表现出徒手的美国量通常会导致由于获取和对齐的巨大差异而导致性能下降。在这项工作中，我们首先证明测试时间适应（TTA）可用于在存在真实和模拟域移动的情况下改善模型性能。我们通过将规范地图集作为解剖学的先验提出了一种新型的TTA方法。在存在各种域移位的情况下，我们基准了不同TTA方法的绩效，并证明了我们提出的方法带来的改进，这可能会进一步促进对胎儿脑发育的自动监测。我们的代码可从https://github.com/joshuaomolegan/ tta-for-3d-fetal-subcortical-sementation获得。关键字 - 测试时间适应，超声，分段
特定突触基因集中的转录多样性区分了皮质神经元身份
从不同的角度描述了抽象的突触多样性，从释放的特定神经递质到其多样化的生物物理特性和蛋白质组谱。然而，在大脑中所有突触种群中，尚未系统地识别出跨性水平的突触多样性。为了量化和识别神经元细胞类型的特定突触特征，我们将Syngo（突触基因本体学）数据库与小鼠新皮层的单细胞RNA测序数据相结合。我们表明，单独具有与所有基因相同的功率的突触基因可以区分细胞类型。细胞类型的歧视能力并非在突触基因上平均分布，因为我们可以识别具有更大细胞类型的表达的功能类别和突触室。突触基因和特定的Syngo类别属于三种不同类型的基因模块：在所有细胞类型上的逐步表达，选定的细胞类型中的梯度表达以及细胞类别类别或特定于细胞类别的特征。此数据提供了对新皮层突触多样性的更深入的了解，并确定潜在标记，以选择性地识别特定神经元种群中的突触。