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双特异性抗体 (BsAb) 细胞因子释放综合征 (...
定义 双特异性抗体 (BsAb)：一个抗体分子中包含 2 个不同的靶向特异性单元。在肿瘤学中，这些 BsAb 通常将恶性细胞与免疫细胞连接起来，阻止细胞生长并激活免疫系统（T 细胞）。 双特异性 T 细胞接合剂 (BiTE)：一种与恶性细胞上的肿瘤相关抗原和 T 细胞上的表面分子接合的 BsAb 细胞因子：由大多数细胞产生和分泌的蛋白质，作为信使促进多种功能，包括炎症反应。细胞因子的例子包括白细胞介素、干扰素和肿瘤坏死因子。 细胞因子释放综合征 (CRS)：由 BsAb 等 T 细胞接合疗法的作用引发的过度全身炎症反应，导致炎症细胞因子的释放。CRS 症状范围从轻微的流感样症状到严重的多器官衰竭。免疫效应细胞相关神经毒性综合征 (ICANS)：BsAb 治疗后释放的细胞因子的炎症作用引起的神经毒性，导致血脑屏障破坏和中枢神经系统中炎症细胞因子的积累。ICANS 是在排除其他可能性后做出的排除性诊断。 BsAbs 和适应症 Blinatumomab (BLINCYTO)：复发或难治性 CD19 阳性 B 细胞前体急性淋巴细胞白血病 (ALL) Elranatamab (ELREXFIO)：复发或难治性多发性骨髓瘤 (BCMA 靶点) [REMS 计划] Epcoritamab (EPKINLY)：复发或难治性大 B 细胞淋巴瘤 (CD20 靶点) Glofitamab (COLUMVI)：复发或难治性大 B 细胞淋巴瘤 (CD20 靶点) Mosunetuzumab (LONSUMIO)：复发或难治性滤泡性淋巴瘤 (CD20 靶点) Talquetamab (TALVEY)：复发或难治性多发性骨髓瘤 (GPRC5D 靶点) [REMS 计划] Tebentafusp (KIMMTRAK)：HLA-A*02:01 不可切除或转移性葡萄膜黑色素瘤Teclistamab (TECVAYLI)：复发或难治性多发性骨髓瘤（BCMA 靶点）[REMS 计划]
细胞因子和CAM拮抗剂：口服PDE-4抑制剂
wa.phar.49.AH细胞因子和凸轮拮抗剂：janus相关激酶（JAK）抑制剂wa.phar.phar.49.Ai细胞因子和CAM拮抗剂：IL-1抑制剂wa.phar.phar.49.aj细胞因子和凸轮拮抗剂：整联蛋白拮抗剂wa.phar.phar.phar.phar.phar.49.-phar.49.-aak cytokine and cyul.49.ak cytokine：s1 aak cytokine：s1 aak cytokine：s1 aak cytokine：s1基于Apple Health首选药物清单中包括的新销售药物是不偏爱的，并且遵守此先前的授权（PA）标准。由于严重的不良反应或至少两种优选药物的禁忌症，此类中的非优先剂量的非优先剂需要不足的反应或记录不宽容。如果在类文档中只有一个首选代理，则需要对一个首选代理的响应不足。如果本政策中的药物获得了食品药品监督管理局（FDA）批准的新指示，则将在FDA标签后逐案确定新指示的医疗必要性。查看华盛顿州协调护理的当前出版物清单首选药物清单（PDL），请访问：https：//www.coordinedcarehealth.com/content/content/dam/centene/centene/centene-centene-pharmacy/pdl/formulary-coordinedcare_washington.pdf
细胞因子释放综合征（CRS）和神经毒性
细胞因子释放综合征（CRS）：Imdelltra™可能会引起CRS，包括严重或威胁生命的反应。在合并的安全人群中，CRS发生在55％的接受IMDELLTRA™的患者中，包括34％的1级，19％2级，1.1％3级和0.5％4级。反复发作的CR发生在24％的患者中，包括18％的1级和6％的2级。大多数事件（43％）发生在第一次剂量后发生，第二剂剂量后，有29％的患者患有任何级别的CR，而在第三剂量后或更高版本后患有CRS的患者中有9％。在第1天，第8天和第15天输注之后，分别经历了≥2级CR的患者的16％，4.3％和2.1％。最新剂量IMDELLTRA™的所有级别CR的中位时间为13.5小时（范围：1至268小时）。最新剂量IMDELLTRA™的≥2级CR的中位时间为14.6小时（范围：2至566小时）。CRS的临床体征和症状包括发热，低血压，疲劳，心动过速，头痛，缺氧，恶心和呕吐。CRS的潜在威胁生命并发症可能包括心脏功能障碍，急性呼吸窘迫综合征，神经系统毒性，肾脏和/或肝功能衰竭以及传播血管内凝结（DIC）。按照建议的加速剂量进行管理IMDELLTRA™，并在第1周期前后服用伴随药物IMDELLTRA™输注液，如处方信息（PI）的表3所述，以降低CRS的风险。在适当的医疗机构中管理Imdelltra™，该机构配备了监视和管理CRS。确保在服用IMDELLTRA™之前对患者进行水分充足。
IL-6是19 Covid-19的关键细胞因子靶标吗？ -orca 应用能量 - 欧洲 - 加迪夫大学 统一的电力质量调节素太阳能电动电动汽车充电... 使用300 mt/m梯度系统在体内扩散MRI 多巴胺信号传导富集的纹状体基因组预测体内纹状体多巴胺的合成和生理活性 单原子催化剂上的氨开裂-orca prime-cam的第一个280 GHz MKID阵列的表征 高Q/V ... 中NV中心收集的光纤锥 脑血流量和脑血管反应性通过青年期间的成熟阶段和运动训练状态改变 RFS+：一种临床适应性和计算高效的策略，用于增强脑肿瘤分割 比较基因组学揭示了果乳杆菌菌株的遗传多样性和代谢性状的变化 累积产科并发症和儿童创伤对具有精神病经历的年轻人的脑量的影响 1型糖尿病中的高血糖厌恶 - 欧洲> 微生物 - 欧洲 - 卡迪夫大学
在大流行时，细胞因子水平升高（尤其是IL-6，GM-CSF，TNF，IFNS和IL-18），通常在严重疾病的COVID-19患者中报告。这些细胞因子通常被描绘成对促进病毒疾病的SARS-COV-2反应失调的一部分。然而，差的患者结局与持续的病毒滴度和影响血管健康的健康状况密切相关。从未有过，皮质类固醇在管理Se-Vere Covid-19中的功效支持了这样一种观念，即免疫组合有助于疾病的严重性。IL-6水平升高与包括败血症1的多种炎症状态有关。 此外，IL-6封锁已用于管理某些癌症患者的CAR T细胞治疗后的细胞因子释放综合症2。 因此，如果住院的COVID-19患者中的IL-6封锁会减轻IL-6介导的病理学，减少全身性炎症并改善患者预后3,4，则进行临床试验以确定IL-6封锁是否会减轻IL-6封锁。 然而，尽管IL-6在Covid-19中经常被描述为促炎性细胞因子，但该描述在健康和疾病中脱离了IL-6的更广泛特性1。 IL-6在促进对不同病原体的耐药性方面具有重要作用，但也维持组织稳态1。 因此，尚不清楚IL-6在COVID-19中的主要作用是否是对病毒遏制或有助于局部免疫病理学和全身并发症1-4。IL-6水平升高与包括败血症1的多种炎症状态有关。此外，IL-6封锁已用于管理某些癌症患者的CAR T细胞治疗后的细胞因子释放综合症2。因此，如果住院的COVID-19患者中的IL-6封锁会减轻IL-6介导的病理学，减少全身性炎症并改善患者预后3,4，则进行临床试验以确定IL-6封锁是否会减轻IL-6封锁。然而，尽管IL-6在Covid-19中经常被描述为促炎性细胞因子，但该描述在健康和疾病中脱离了IL-6的更广泛特性1。IL-6在促进对不同病原体的耐药性方面具有重要作用，但也维持组织稳态1。因此，尚不清楚IL-6在COVID-19中的主要作用是否是对病毒遏制或有助于局部免疫病理学和全身并发症1-4。
基于循环细胞因子特征的细胞肺癌 基因设计的巨噬细胞持续存在于实体瘤中，并局部提供治疗蛋白以激活免疫反应 141个基于PBMC的癌症疫苗，由... 产生 建立统一肿瘤突变负担（TMB）的准则：在跨诊断平台TMB量化的变异的计算机评估中 cxcl10和NRF2启用的间充质干细胞振兴了T淋巴细胞，用于打击胶质母细胞瘤 时间成熟了吗？ 332 CRISPR/CAS9基于大型和... 的集成 人类肺肿瘤微环境中的天然杀伤细胞显示免疫抑制功能 内皮激活和应力指数（EASIX）预测同种异体干细胞移植后死亡率：一项前瞻性研究 汽车正在锐化武器 CAR T细胞和HDT/ASCT的组合疗法... 肥胖对NK细胞的抑制作用 SITC临床免疫肿瘤网络（SCION）... 表达IL 的溶瘤疱疹病毒
抽象背景免疫检查点抑制剂（ICI）疗法已大大提高了非小细胞肺癌（NSCLC）患者的总生存率（OS）；但是，它的响应率仍然适中。在这项研究中，我们开发了一个基于机器的基于机器的平台，即基于细胞因子的ICI反应指数（CIRI），以根据外周血细胞因子特征来预测NSCLC患者的ICI反应。方法我们分别在培训和验证队列中分别接受了抗PD-1/PD-L1单一疗法或联合化学疗法的NSCLC患者的123例和99例NSCLC患者。在基线（前）和治疗后6周（治疗期间：EDT）从患者获得的外周血中检查了93种细胞因子的血浆浓度。集合学习随机生存森林分类剂是为了选择特征细胞因子并预测接受ICI治疗的患者的OS。在基线和治疗时分别选择了14个和19个细胞因子，以生成CIRI模型（即PROCIRI14和EDTCIRI19），这两者都成功地鉴定出了两个完全独立的人群中OS较差的患者。在人口水平上，如一致性指数（C-Indices）所示，PROCIRI14和EDTCIRI19的预测准确性分别为0.700和0.751在验证群体中。在单个水平上，CIRI评分较高的患者表现出较差的OS [危险比（HR）：0.274和0.163，以及PROCIRI14和EDTCIRI19的P <0.0001和P = 0.0044]。通过包括其他循环和临床特征，在高级模型中观察到了提高的预测功效（PROCIRI21和EDTCIRI27）。验证队列中的c指数分别为0.764和0.757，而PROCIRI21和EDTCIRI27的HRS分别为0.141（P <0.0001）和0.158（P = 0.038）。结论CIRI模型在确定NSCLC患者的抗PD-1/PD-L1治疗方面具有高度准确且可重复性，并且可能有助于在治疗早期和/或治疗早期进行临床决策。
hidradenenitis purativa
摘要：背景：Hidradenitis purativa（HS）是一种慢性炎症性皮肤病的影响，具有高密度的聚糖腺体，其特征是皮下结节，可与PUS分泌一起演化成纤维状的纤维。方法：本综述的目的是研究HS发病机理中细胞因子调节的所有当前知识。在PubMed / Medline和Scopus / embase数据库中进行了使用“细胞因子”，“白介素”，“途径”和“ Hidradenitis purrativa”一词的系统文献研究。搜索ClinicalTrials.gov网站介入介绍并完成了试验，包括“ Hidradenitis purrativa”一词，直到2020年8月。我们将讨论各种细胞因子在HS和该衰弱疾病的潜在治疗靶标中的致病作用。结果：这种复杂条件的基础病理生理学尚未明确定义。对各种细胞因子的上调，例如肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素（IL）-1，IL-17，IL-23和其他分子似乎与这种弱势条件有关。各种细胞，例如淋巴细胞T辅助器1和17，角质形成细胞似乎参与了这种情况的起源。结论：为了获得有关HS的新知识并正确治疗这种复杂状况，需要进行几项未来的研究和临床试验。
癌症博士：通过调节细胞因子优化疫苗反应
主要指导老师：Mark Linch 博士（伦敦大学学院癌症研究所）m.linch@ucl.ac.uk 次要指导老师：Sergio Quezada 博士（伦敦大学学院癌症研究所）s.quezada@ucl.ac.uk 资金和期限 成功的申请者将获得 DUrANCE 的资助：3 年全日制学习。 津贴：每年 23,000 英镑（免税）。 学费（仅限英国费率）包含在内。 所有学生在伦敦大学学院注册的标准学习时间为 4 年，但该项目旨在在 3 年内完成，且资金仅涵盖该期间。 关于项目 尿路上皮癌是一种常见癌症，是第一个用获批的免疫治疗剂 BCG 治疗的肿瘤。 BCG 是一种减毒活结核病，可非特异性刺激免疫系统并促进癌细胞死亡。随后，靶向免疫疗法以检查点抑制、抗体药物偶联物和最近的细胞因子疗法的形式在尿路上皮癌中显示出希望(1)。一种模拟树突状细胞抗原呈递的 IL-15 融合蛋白与 BCG 结合，导致约 25% 的患者产生持久反应(2)。随着 COVID-19 疫情的爆发和疫苗的广泛使用，人们对癌症疫苗重新产生了兴趣。伦敦大学学院赞助的 DURANCE 研究正在研究肿瘤相关抗原肽疫苗在非肌层浸润性膀胱癌中的作用。使用 BCG 后病情进展的患者可以接受疫苗和检查点抑制剂联合治疗，但只有少数患者可能会产生反应。能够产生高持久反应率的治疗仍然是尚未满足的临床需求。这项工作的目的是开发一种基于细胞因子的新型免疫疗法，以增强疫苗在尿路上皮癌中的活性，这是伦敦大学学院免疫疗法工程计划的一部分(3)。目的：
cOVID-19诱导CNS细胞因子表达和海马神经发生的丧失
严重急性呼吸道综合征2（SARS-COV-2）感染与急性和急性认知和神经精神症状有关，包括记忆力受损，浓度，注意力，睡眠和AFECT。这些大脑症状背后的机制仍在研究。在这里，我们报告说，尽管血液异常 - 脑屏障的通透性异常，但SARS-COV-2感染的仓鼠表现出缺乏病毒神经侵袭。Hamsters and patients deceased from coronavirus disease 2019 (COVID-19) also exhibit microglial activation and expression of interleukin (IL)-1 β and IL-6, especially within the hippocampus and the medulla oblongata, when compared with non-COVID control hamsters and humans who died from other infections, cardiovascular disease, uraemia or trauma.在Covid-19仓鼠和人类的海马齿状回中，我们观察到更少的神经爆炸和未成熟的神经元。持续的炎症，血液 - 脑屏障破坏和小胶质细胞激活可能会导致神经传递，神经发生和神经元损害改变，从而解释了Covid-19的神经精神上的表现。海马的参与可能解释了COVID-19患者的学习，记忆和执行功能障碍。
针对儿茶酚胺-细胞因子轴预防 SARS-CoV-2 细胞因子风暴综合征
摘要 在 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 中，最初的病毒复制阶段通常会伴随肺部和其他器官系统的过度炎症反应，导致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、需要机械通气，甚至尽管进行了最大程度的支持治疗仍会导致死亡。由于尚未证明任何抗病毒治疗有效，因此迫切需要努力在不抑制抗病毒免疫反应的情况下防止 COVID-19 发展到严重阶段。我们之前已经证明，一种常见、廉价且耐受性良好的药物，称为 α-1 肾上腺素受体 (⍺ 1 -AR) 拮抗剂，可以预防小鼠的过度炎症（“细胞因子风暴”）和死亡。我们在此提供临床数据，支持使用 ⍺ 1 -AR 拮抗剂预防肺炎、ARDS 和 COVID-19 的严重并发症。
一种遗传的mtDNA突变重塑巨噬细胞和体内炎症细胞因子反应
巨噬细胞中线粒体生物能的受损可能会驱动高炎性细胞因子反应1-6，但是是否也可能是由遗传的mtDNA突变引起的。在这里，我们使用一种多摩变方法来解决这个问题，该方法将超分辨率成像和代谢分析整合到来自丙氨酸7的线粒体trNA中异质质突变（M.5019a> g）的线粒体疾病的小鼠模型中的巨噬细胞。这些M.5019a> G巨噬细胞在呼吸链复合物中表现出缺陷，并且由于中骨内部翻译减少而导致氧化磷酸化（OXPHOS）。以适应这种代谢应激，线粒体融合，还原性谷氨酰胺代谢和有氧糖酵解均增加。在炎症激活后，I型干扰素（IFN-I）释放得到增强，而在M.5019a> G巨噬细胞中限制了促炎性细胞因子和黄磷脂的产生。最后，使用M.5019a> G小鼠的体内内毒素性模型显示IFN-I水平和疾病行为升高。总而言之，我们的研究确定了响应致病性mtDNA突变的先天免疫信号传导的意外失衡，对MTDNA疾病患者的病理发展具有重要意义。8。