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果糖与葡萄糖：调节间充质干细胞生长和细胞因子
1马里兰大学医学院诊断放射学和核医学系，巴尔的摩，马里兰州，马里兰州21201，美国，美国间质干细胞（MSC），在最近的治疗研究中，由于其多能力和与各种来源隔离的能力，例如脂肪组织和骨Marrow1。这些细胞可以分化为无数细胞类型，包括脂肪细胞，软骨细胞，肝细胞和成骨细胞2-5。此外，将其重新编程为诱导多能干细胞的能力强调了其在再生医学中的巨大潜力。我们的研究的总体目的是揭示果糖和葡萄糖对MSC分化和细胞因子产生的影响，鉴于这些糖在细胞培养基中的流行率。我们通过在标准培养条件下用果糖代替葡萄糖来开始研究。随后的数据指出了果糖而不是葡萄糖的MSC生长速率降低。从治疗的角度来看，MSC因其免疫调节功能而被认可，分泌关键的细胞因子和激素6。在此提示的情况下，我们探讨了与葡萄糖相比，果糖是否可以扩增MSC中的细胞因子产生。我们的实验表明，在不同的果糖浓度下，IGFBP3和HGF表达增强。这些细胞因子在肝脏炎症的发育和解决中起着重要作用7,8。这些细胞因子的增强本质上与HIF1A表达升高相关，而当MSC在缺氧中生长时，就会观察到IGFBP3表达，无论使用的糖类型如何。相反，沉默的HIF1A在转录级别导致IGFBP3和HGF的降低。这些结果表明，代谢微环境在MSC生长和培养中的重要作用，其中氧气和养分的可用性可以调节这些细胞的免疫特性。总而言之，我们的发现阐明了果糖和葡萄糖对MSC增殖和细胞因子输出的细微影响。这些启示不仅扩大了我们在存在这些糖的情况下对细胞反应的理解，而且还强调了HIF1A在策划MSC功能中的关键作用。这项研究可能为通过补充战略糖来量身定制MSC功能铺平了道路。
细胞因子基因多态性与恶性疟原虫感染结果的发病机理
在全球范围内，疟疾仍然是最普遍的寄生虫之一。世界卫生组织（WHO）2022年世界疟疾报告显示，全球估计有2.47亿例和96％的疟疾死亡发生在非洲（1）。引起该疾病的生物来自疟原虫属。当感染性雌性蚊子摄取血液餐时，这些寄生虫会传播到易感宿主。四种不同的疟原虫感染了人类，即恶性疟原虫，P。ovale，P。疟疾和Vivax。虽然Vivax是全球最广泛的质量物种，但恶性疟原虫是最普遍，最危险的，并且主要在非洲发现，占估计全球临床疟疾病例的99.7％（1）。卵子疟原虫进一步分为两个亚种； P.O。柯蒂西和P. Wallikeri（2）。除了典型的人类寄生虫外，最近还发现了许多猿猴寄生虫
抑制细胞因子风暴的仿生免疫抑制外泌体有助于缓解脓毒症
功能障碍综合征 (MODS)。[2] 在脓毒症发病机制中，炎症失调通常由 Toll 样受体 (TLR) 过度激活引发和驱动，TLR 会结合病原体相关分子模式 (PAMP) 或损伤相关分子模式 (DAMP)。[3] TLR 激活细胞内转录因子 NF- κ B，诱导促炎细胞因子（如干扰素-α、白细胞介素-6 [IL-6]、IL-8 和肿瘤坏死因子-α [TNF-α]）、促凝剂和粘附分子的产生和释放，这些因子的异常产生会引发细胞因子风暴。[4,5] 反过来，细胞因子风暴会对内皮和上皮造成不可逆的损伤以及免疫细胞衰竭，最终导致器官衰竭。 [6]因此，抑制免疫过度激活是治疗脓毒症的重要策略。流行病学调查显示，实体肿瘤患者脓毒症的发生率普遍较低，不同癌症亚型的脓毒症发生率也存在很大差异，黑色素瘤患者的脓毒症发生率尤其降低，这可能与神经内分泌肿瘤的防御机制有关。[7–9]我们的初步研究结果显示，与正常小鼠相比，实验性荷瘤动物（黑色素瘤B16-F10）
单核细胞中的细胞因子分析和转录组学定义了Meniere病中的免疫变异 青春期的持续选择性关注 饮食无序饮食与糖尿病自我护理之间的双向关系的认知行为模型，患有1型糖尿病的成年男性 癌症 - UCL发现 通过其MRS代谢物特征对小儿脑肿瘤的表征 通过减少射血分数与心力衰竭的减少和保留的射血分数区分心力衰竭：一种现象学方法 Bayliss -Starling奖演讲：脊髓和皮质伤害性电路的发育生理学 青春期违反直觉科学和数学推理的神经和认知基础 COPD中的心血管疾病和风险：最先进的审查 DNA复制终止期间姐妹染色单体内聚力 T细胞与化学免疫疗法相比 - UCL发现 计算精神病学系列Tobias U. Hauser 心血管疾病知识门户 b''
Meniere病（MD）是一种慢性内耳障碍，其特征是眩晕攻击，感觉性听力损失，耳鸣和听觉饱满感。因此，通过使用转录组分析，我们发现了支持MD炎症病因的广泛证据，我们旨在描述MD的炎症变体。我们对45例定义MD和15个健康对照的患者进行了大量RNASEQ。MD患者根据其基础IL-1β的基础水平分为2组：高和低。使用Exphunter Suite进行了差异表达分析，并使用估计算法XCELL，ABIS和CIBERSORTX评估细胞类型比例。MD患者显示出15个差异表达的基因（DEG）。顶部DEG包括IGHG1（p = 1.64´10-6）和IgLV3-21（p = 6.28´10-3），支持在适应性免疫反应中的作用。细胞因子促填充定义具有高水平IL-1β患者的亚组，具有IL6上调（p = 7.65´10-8）和INHBA（p = 3.39´10-7）基因。来自外周血单核细胞的转录组数据支持高水平IL6和幼稚的B细胞和记忆CD8 + T细胞的MD患者的临床亚组。
维生素C
关于Covid-19，据信免疫反应涉及炎性和抗炎细胞因子之间的复杂相互作用。 几项研究报道了由COVID-19的患者的细胞因子和趋化因子的异常水平（8）。 大流行，Blanco-Mello等。 表明，合并症患者的不适当和弱免疫反应出现的频率更高（9）。 当人体对病毒的自然防御措施被削弱并大量产生炎症性细胞因子时，SARS-COV-2感染可能会有一个转折点（9）。 在许多患有严重兴奋的促炎细胞因子（例如肿瘤坏死因子（TNF））的血清水平较高的患者中，与患有轻度疾病（10、11）相比，已经观察到较高的肿瘤坏死因子（TNF） - α，α，白介素（IL）-1β，IL-2和IL-6以及IL-8等趋化因子。 这表明COVID-19的发病机理涉及T-Helper细胞（Th）亚群（包括TH1，TH2和TH17）以及调节性T细胞（Tregs）的不平衡。关于Covid-19，据信免疫反应涉及炎性和抗炎细胞因子之间的复杂相互作用。几项研究报道了由COVID-19的患者的细胞因子和趋化因子的异常水平（8）。大流行，Blanco-Mello等。表明，合并症患者的不适当和弱免疫反应出现的频率更高（9）。当人体对病毒的自然防御措施被削弱并大量产生炎症性细胞因子时，SARS-COV-2感染可能会有一个转折点（9）。在许多患有严重兴奋的促炎细胞因子（例如肿瘤坏死因子（TNF））的血清水平较高的患者中，与患有轻度疾病（10、11）相比，已经观察到较高的肿瘤坏死因子（TNF） - α，α，白介素（IL）-1β，IL-2和IL-6以及IL-8等趋化因子。这表明COVID-19的发病机理涉及T-Helper细胞（Th）亚群（包括TH1，TH2和TH17）以及调节性T细胞（Tregs）的不平衡。
炎症性皮肤疾病：关注细胞因子信号传导（SOCS）蛋白质的作用
摘要：炎症性皮肤疾病包括一系列疾病，其特征是对先天和适应性免疫系统的强烈激活，其中促炎性细胞因子在支持炎症中起着基本作用。皮肤炎症是一个复杂的过程，受到各种因素的影响，包括遗传和环境因素，其特征在于免疫和非免疫细胞的功能障碍。牛皮癣（PS）和特应性皮炎（AD）是皮肤中最常见的慢性炎症状况，其病原体非常复杂且多因素。两种疾病的特征是免疫功能障碍，涉及AD中PS和Th2细胞中Th1和Th17细胞的占主导地位。抑制细胞因子信号传导（SOCS）蛋白是细胞内蛋白，通过调节促炎细胞因子激活的各种信号通路来控制炎症反应。SOCS信号传导参与皮肤和非居民免疫细胞中炎症反应的调节和进展，最近的数据表明，这些负调节剂在PS和AD等炎症性皮肤疾病中失调。本综述着重于当前对SOC蛋白在调节炎症性皮肤疾病（如PS和AD）发病机理的炎症介质活性中的作用的理解。
自由生活啮齿动物中的细胞因子基因多态性和寄生虫敏感性：非编码变体的重要性
遗传变异与感染易感性之间的关联长期以来一直在自由宿主中进行研究，以推断出塑造免疫基因遗传多态性的当代进化力。尽管对蛋白质与病原体衍生的配体相互作用，例如MHC（主要的组织相互作用复合物）或TLR（TLR样受体），但对免疫系统的传递臂知之甚少。细胞因子是触发和调节免疫反应的信号分子，是先天性和适应性免疫之间的关键联系。In the present study we investigated how genetic variation in cytokines in bank voles Myodes glareolus affects their susceptibility to infection by parasites (nematodes: Aspiculuris tianjensis , Heligmosomum mixtum , Heligmo- somoides glareoli ) and microparasites ( Cryptosporidium sp , Babesia microti , Bartonella sp . )。我们专注于三种细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF），淋巴毒素α（LTα）和干扰素β（IFNβ1）。总体而言，我们确定了与线虫易感性相关的四个单核苷酸聚合物（SNP）：两个位于ltα中的两个单核苷酸（SNP），其中两个位于IFNβ1中。其中一个变体是代名词，另一个位于内含子中。与寄生虫负载相关的每个SNP都位于选择的密码子中或旁边，三个密码子显示了阳性选择的签名，以及一个净化选择之一。我们的结果表明，细胞因子容易受到寄生虫驱动的选择，而非编码变体虽然在宿主寄生虫共同进化的遗传背景中通常被忽略，但可能在野生系统中感染的易感性中起作用。
与克罗恩病相关的脊椎关节炎的病例表现出增强的促炎细胞因子对
脊椎关节炎（SPA）是克罗恩病（CD）最常见的肠外表现之一。1尽管CD相关的SPA发生率很高，但其免疫发作的理解很少。CD和SPA免疫致病发生的一个共同特征是促炎性细胞因子反应，包括IL-17，IL-23和TNF-α介导结肠炎和关节炎，如最近使用生物学的治疗性进步所示。1-3在CD中，这种促炎性细胞因子反应是由肠道断症引发的。 因此，分别产生IFN-γ和IL-17的T辅助型1型和17型细胞积聚在表现出营养不良的肠粘膜中。 2,4有趣的是，最近的研究表明，引起水疗中心的关节化免疫反应也可能起源于表现出营养不良的肠粘膜。 3这些数据支持以下概念：肠道免疫轴通过促进促炎性细胞因子反应而创造了一种免疫微环境，以开发水疗中心。 给定CD和SPA之间的相似之处1-3在CD中，这种促炎性细胞因子反应是由肠道断症引发的。因此，分别产生IFN-γ和IL-17的T辅助型1型和17型细胞积聚在表现出营养不良的肠粘膜中。2,4有趣的是，最近的研究表明，引起水疗中心的关节化免疫反应也可能起源于表现出营养不良的肠粘膜。3这些数据支持以下概念：肠道免疫轴通过促进促炎性细胞因子反应而创造了一种免疫微环境，以开发水疗中心。给定CD和SPA之间的相似之处
αvβ3 整合素检查点对于有效的 TH2 细胞因子极化和增强抗原特异性免疫至关重要
幼稚 CD4 + T 淋巴细胞最初经历抗原特异性激活以促进广谱反应，然后采用由细胞间微环境线索形成的定制细胞因子表达谱，从而导致以病原体为中心的模块化细胞因子反应。白细胞介素 (IL)-4 诱导的 Gata3 上调对于与抗蠕虫免疫和错误引导的过敏性炎症相关的 T 辅助细胞 2 (TH 2) 极化很重要。其他微环境因素是否参与其中尚不清楚。使用全小鼠基因组 CRISPR-Cas9 筛选，我们发现了 α v β 3 整合素在 TH 2 细胞分化中以前未被重视的作用。幼稚 CD4 + T 细胞的低水平 α v β 3 表达通过促进 TT 细胞聚集和 IL-2/CD25/STAT5 信号传导促进了泛 T 细胞活化。随后，IL-4/Gata3 诱导的 α v β 3 选择性上调允许 TH 2 细胞间 α v β 3-Thy1 相互作用，增强 mTOR 信号传导，支持分化并促进 IL-5/IL-13 产生。在小鼠中，α v β 3 是有效的过敏原驱动的抗原特异性肺 TH 2 细胞反应所必需的。因此，表达 α v β 3 的 TH 2 细胞形成多细胞工厂来传播和扩增 TH 2 反应。
挑衅的细胞因子反应与受抑制的HIV患者的困扰或诱发的次要痛觉过敏无关。
1 1非洲疼痛研究计划，麻醉和围手术医学系，神经科学研究所，开普敦大学，南非开普敦大学2 HIV镇2 HIV心理健康研究部，神经科学研究院，神经科学研究所，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，开普敦大学，南非3号，伦敦市，伦敦，伦敦，伦敦，，开普敦大学，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦。 澳大利亚。 5光子学研究所，阿德莱德大学，南澳大利亚，澳大利亚。 6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉，围手术期和止痛药1非洲疼痛研究计划，麻醉和围手术医学系，神经科学研究所，开普敦大学，南非开普敦大学2 HIV镇2 HIV心理健康研究部，神经科学研究院，神经科学研究所，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，开普敦大学，南非3号，伦敦市，伦敦，伦敦，伦敦，，开普敦大学，开普敦大学，开普敦大学，开普敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦，伦敦。 澳大利亚。5光子学研究所，阿德莱德大学，南澳大利亚，澳大利亚。 6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉，围手术期和止痛药5光子学研究所，阿德莱德大学，南澳大利亚，澳大利亚。6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉，围手术期和止痛药