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通过菌落刺激因子对小胶质状态的差异调节
最近的研究强调了小胶质细胞在许多神经退行性疾病进展中的作用。菌落刺激因子CSF-1（M-CSF），粒细胞 - 巨噬细胞CSF（GM-CSF）和粒细胞CSF（G-CSF）通过不同的相关受体调节小胶质细胞。虽然GM-CSF（GM-CSFR）和G-CSF（G-CSFR）的受体对其配体具有特异性，但CSF-1共享其受体CSF-1受体 - 酪氨酸激酶（CSF-1R），带有Interleukin-34（Il-34）（IL-34）。所有四种细胞因子均在中枢神经系统中局部表达。巨噬细胞中CSF-1R的激活是抗炎的。相反，GM-CSF和G-CSF的作用引起了不同的激活状态。我们在这里回顾了中枢神经系统中每种细胞因子的作用，以及它们如何在CSF-1R相关的白细胞营养不良的小鼠模型中促进疾病的发展。了解他们在该模型中的作用可能会阐明他们对其他神经退行性疾病的发展或加剧的贡献。
牛皮癣和炎症中的白细胞表30和27
本评论探讨了白介素30（IL-30）和白介素-27（IL-27）在炎症和自身免疫性疾病中的作用，重点是牛皮癣。应结合分析两种共存的细胞因子，因为它们的作用在体内是拮抗作用。IL-27表现出不同的抗炎机制，但对IL-30功能的理解仍然有限。研究表明，IL-27可能在调节牛皮癣中发挥作用，但发现不一致。IL-30显示出缓解银屑病病变和抑制炎症反应的希望。但是，重新搜索IL-30参与自身免疫性疾病会带来相互矛盾的结果。本文提供了有关细胞因子之间复杂相关性，它们在牛皮癣的发病机理，炎症，致癌作用和自身免疫性疾病中的作用之间的复杂相关性的文献综述，并提供了IL-27和IL-30之间的相互作用的详细图片，以发现针对Psoriasis和其他自动及其他自动化疾病的新型治疗靶标。
预防和管理偏头痛攻击的实用补品：叙事评论
尽管偏头痛的主要原因尚不清楚，但炎症被认为是重要的风险因素之一。使得炎性细胞因子的分泌，例如肿瘤坏死因子-α（TNFα），将通过增加细胞渗透性和相互作用而导致神经炎症和偏头痛发作（11，12）。此外，其他炎症细胞因子（如粘附分子）会导致血管功能障碍并因此神经性疼痛（13）。证据还表明，偏头痛攻击的阶段与降钙素基因相关肽（CGRP），线粒体疾病，单胺能途径，镁缺乏症和较高血清谷氨酸水平（13，14）之间的直接关联。此外，基于人类和实验研究，环氧酶-2（COX-2）和诱导一氧化氮合酶（INOS）有助于保持炎症和神经源性疼痛。此外，高脑结晶质结膜血症还参与偏头痛的病因（15）。
phyllanthus niruri的抗炎作用：荟萃分析
摘要。许多研究报告了phyllanthus niruri作为抗炎作用的作用，并且每项研究的结果都有差异，因此需要进行荟萃分析研究以获得准确的结果。这项研究旨在将Niruri作为抗炎作用进行荟萃分析。本研究使用了来自12个数据库的数据收集的荟萃分析研究设计。根据Prisma进行筛选过程，然后使用综合荟萃分析版本3（CMA3）进行分析。漏斗图和Egger的测试用作测量出版物偏见的方法。所使用的文章是来自各种研究期刊的438篇文章。进行筛选后，多达5篇文章有资格纳入荟萃分析。使用随机效应模型分析数据，以计算标准化平均值差异（SMD）。分析的细胞因子为TNF-α和IL-6，因为在至少3项研究中都讨论了这两种因子。phyllanthus niruri影响了炎症细胞因子的减少，其影响为SMD的炎症细胞因子对TNF -α的作用大小为-17,611（95％CI -29,347，-5,875； p = 0.003），IL -6和IL -6为-35％CI -5,403,2222222222222222222222222。这种荟萃分析的结果增强了概念/理论，即菲洛氏菌Niruri通过减少炎症细胞因子TNF-α和IL-6具有作为抗炎的潜力。这些结果增强了使用菲洛（Phyllanthus niruri）作为社区预防炎症的补充的科学基础。
脂肪组织衍生的外泌体减轻了颗粒物诱导的炎症反应和特应性皮炎样三重细胞模型
最近，通过诱导炎症反应，已证明颗粒物（PM）会加剧特应性皮炎（AD）。同时，几项研究表明，源自脂肪组织衍生的间充质干细胞的外泌体可通过再生和免疫调节能力来促进伤口愈合，并减轻炎症。我们的研究旨在研究PM诱导的AD中人类脂肪组织衍生的间充质干细胞（ASC） - 外观的影响。通过处理人角质形成细胞，皮肤成纤维细胞和肥大细胞，用聚毒素含量：多酰基tidylicac（Poly I：C）和白介素1 Alpha（IL-1α）建立了类似AD样的三元电池模型。使用定量的实时聚合酶链反应，蛋白质印迹和免疫荧光，检查了PM和ASC-外观对促炎细胞因子和皮肤屏障蛋白表达的影响。pm增加了促炎性细胞因子（IL-6，IL-1β和IL-1α），并降低了抗炎细胞因子IL-10，而皮肤屏障蛋白（Loricrin和Filaggrin）的mRNA表达降低了。然而，当细胞用ASC-Exo-homes处理时，PM诱导的对促炎性细胞因子和皮肤屏障蛋白的影响被逆转。我们的结果证实，在我们的AD样三核管模型中，ASC诊断可缓解PM诱导的炎症和皮肤屏障大坝。这些数据表明，ASC-诊断可以用作PM-诊断AD的治疗剂。
使用机器学习的新型药物发现方法：
● 抗炎分子，如 TGF-beta、BDNF ● 产生神经修复因子，如精氨酸转化产生的胶原蛋白 ● 氧化磷酸化状态 ● 健康的免疫反应：M1 小胶质细胞利用促炎细胞因子和吞噬作用杀死病原体，然后转变为 M2
全面的学术信息系统-SIIA
7作者校正：BCG和BCG BCG1419C通过T和B淋巴细胞，树突细胞和促炎细胞因子（NPJ疫苗（NPJ疫苗，（NPJ），（2020），5，1，1，1，11038/s411541 <1038/s411541，
对大脑发育的影响和
摘要：小胶质细胞，中枢神经系统的免疫细胞是调节脑发育和脑部健康的关键元素。这些细胞对压力源，微环境改变充分响应，并积极参与儿童的神经回路的构建以及成人完全依赖经验的可塑性的能力。由于神经蛋白的流量是COVID-19的发病机理中的已知关键元素，因此人们可能期望小胶质细胞功能的失调会严重影响功能和结构可塑性，从而导致长相变速器发作的认知后遗症。因此，理解这种复杂情况是建立与这些症状相关的可能分子机制的必不可少的。In the present review, we will discuss Long COVID and its association with reduced levels of BDNF, altered crosstalk between circulating immune cells and microglia, increased levels of inflammasomes, cytokines and chemokines, as well as the alterations in signaling pathways that impact neural synaptic remodeling and plasticity, such as fractalkines, the complement system, the expression of SIRP α and CD47分子和矩阵重塑。在一起，这些复杂的机制可能有助于我们了解长期脑发育的后果及其与大脑可塑性的关联，影响学习障碍，神经发育障碍以及成人的认知能力下降。
g-rex生物反应器
确定人NK细胞播种密度和进食时间表。a）在特定的细胞密度（NK细胞/cm 2）处将人类NK细胞接种在G-Rex6M孔中。3×10 4细胞/cm 2在培养10天后，产生了最佳的折叠膨胀（〜300倍）。b）NK细胞（3×10 4细胞/cm 2）在不同的喂食时间表后在G-Rex6m井板中培养。与第0天的4倍细胞因子或每3天的1倍细胞因子相比，第0天的1倍细胞因子产生了相似的NK细胞表型和活力。单个1X细胞因子给药可减少工艺干预措施，同时保持一致的细胞表型。对于所有实验，使用CloudZ™NK细胞扩展试剂盒和培养基添加了IL-2，IL-12，IL-18和IL-21的培养基。
大脑和脑边界中的2型免疫力
神经免疫学方面的最新研究彻底改变了我们对免疫系统与中枢神经系统（CNS）之间复杂相互作用的理解。CNS是一种“免疫特你的器官”，现在已知通过不同的细胞类型和细胞因子密切连接到免疫系统。传统上，2型免疫反应与过敏和寄生虫感染有关，但新出现的证据表明，这些反应在CNS稳态和疾病发病机理中也起着至关重要的作用。2型免疫力包括基质，Th2细胞，先天淋巴样2细胞（ILC2S），肥大细胞，嗜碱性粒细胞和细胞因子介绍介体（IL）-4，IL-5，IL-5，IL-13，IL-13，IL-25，TSLP，TSLP和IL-33之间的微妙相互作用。在这篇综述中，我们讨论了2型免疫细胞和细胞因子在中枢神经系统损伤和稳态，认知以及肿瘤，阿尔茨海默氏病和多发性硬化症等疾病中的利益和有害作用。