摘要:小胶质细胞,中枢神经系统的免疫细胞是调节脑发育和脑部健康的关键元素。这些细胞对压力源,微环境改变充分响应,并积极参与儿童的神经回路的构建以及成人完全依赖经验的可塑性的能力。由于神经蛋白的流量是COVID-19的发病机理中的已知关键元素,因此人们可能期望小胶质细胞功能的失调会严重影响功能和结构可塑性,从而导致长相变速器发作的认知后遗症。因此,理解这种复杂情况是建立与这些症状相关的可能分子机制的必不可少的。In the present review, we will discuss Long COVID and its association with reduced levels of BDNF, altered crosstalk between circulating immune cells and microglia, increased levels of inflammasomes, cytokines and chemokines, as well as the alterations in signaling pathways that impact neural synaptic remodeling and plasticity, such as fractalkines, the complement system, the expression of SIRP α and CD47分子和矩阵重塑。在一起,这些复杂的机制可能有助于我们了解长期脑发育的后果及其与大脑可塑性的关联,影响学习障碍,神经发育障碍以及成人的认知能力下降。