图 2 基线冷漠对数字符号表现年度变化率的影响(“斜率”)。左侧为潜在增长曲线模型,用于测试基线冷漠水平的预测值,该预测值由修订后的剑桥行为清单 (CBI) 的冷漠分量表评估,用于预测 2 年随访中数字符号测试表现的纵向下降。估计的发病年限 (EYO) 被纳入模型作为协变量。症状前组的估计回归值以斜体报告(est = 估计;SE = 标准误差;z = z 值)。右侧图表表示估计的数字符号表现年度变化率(y 轴)与基线冷漠分数(x 轴)之间的关系。为保护匿名性,未绘制个人数据。缩写:Digit Symb,数字符号测试;Interc,截距。
。CC-BY-ND 4.0 国际许可 它是永久可用的。 是作者/资助者,已授予 medRxiv 许可以显示预印本(未经同行评审认证)预印本 此版本的版权所有者于 2020 年 8 月 15 日发布。;https://doi.org/10.1101/2020.08.13.20171876 doi: medRxiv preprint
摘要虽然儿童期 ADHD 出现时的早期神经发育过程受到了广泛关注,但导致成年期 ADHD 变化的神经生物学机制仍未得到充分解决。我们希望使用一种电生理测量方法,即额中部 NoGo P3 事件相关电位 (ERP) 来描述成人 ADHD 中的神经发育变化,ERP 是 ADHD 大脑功能的重要神经生理指标,也是反应抑制和衰老的生物标志物。我们使用 128 通道 BioSemi 记录系统,在反应抑制任务中应用情绪价态和中性刺激,从 45 名 ADHD 患者和 41 名健康受试者中获得 ERP。我们的结果表明,与对照组相比,ADHD 受试者在青年期表现出发育 P3 轨迹延迟;他们在所有情绪价态中都表现出 P3 减少,并且在较小年龄时减少最为明显。P3 的差异在中年时减小,并在更高年龄时再次开始增加。因此,与结构性 MRI 指标类似,ADHD 患者额中部 NoGo P3 的大脑发育差异在青年期基本恢复正常。然而,从中年起,P3 再次减少。由于额中部 NoGo P3 反映了额叶区域的功能(在 ADHD 中表现出成熟延迟),我们的发现符合“后进先出”假说,该假说指的是大脑发育和衰老的镜像模式,并假设发育相对较晚的大脑区域会随着年龄的增长而相对较早地退化。因此,ADHD 可能不仅与神经发育延迟有关,还与过早的年龄相关衰退有关,至少在某些电生理功能指标上是如此。© 2020 作者。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可的开放获取文章。 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)
合作政府和传统事务部长恩科萨扎娜·德拉米尼-祖马 (Nkosazana Dlamini-Zuma) 于 4 月 29 日星期三在国家指挥委员会 (NCC) 发表讲话时表示,虽然一些产品已被添加到封锁期间的基本商品清单中,但香烟和酒精仍然不允许出售。德拉米尼-祖马将吸烟者之间共享香烟作为修改决定的原因。部长在周三的电视新闻发布会上说:“除了烟草本身对人的肺部的影响之外,共享烟草的方式也不允许保持社交距离。病毒会在他们之间传播。”虽然南非政府的决定似乎是出于政治动机,受到大多数 ANC 高层支持的反吸烟倡导团体的压力,但科学研究继续揭穿吸烟在感染 Covid-19 病毒方面可能发挥的大部分传播作用。尽管科学家并不否认吸烟可能带来的健康危害,但越来越多的“奇怪”证据表明吸烟者的风险可能较小。英国《每日邮报》4月28日报道,一项对28项研究的回顾显示,住院患者中吸烟者的数量低于预期。据报道,大学
全球通过减少能源相关温室气体 (GHG) 排放来应对气候变化的努力在电力领域取得了最大的成功,这得益于可变可再生能源 (VRE) 发电量的持续增长,以及一些地区的燃料从煤炭转换为天然气 (NG)。例如,在 2009 年至 2018 年期间,由于技术成本持续下降和政策支持,全球风能和太阳能装机容量分别增加了约 3 倍和约 20 倍 1 。在某些地区,例如美国,这一趋势因用天然气发电取代煤炭发电而得到补充,导致美国电力部门的二氧化碳排放量自 2005 年以来下降了 28% 2 。尽管趋势向好,但电力行业的深度脱碳仍然是一项艰巨的挑战,这反映在 2018 年 VRE 仅占全球发电量的 9%,而碳密集度最高的化石燃料煤炭发电量占总发电量的 38%,并且在某些地区(例如印度)3 继续增长。多项研究预测,到 2050 年,全球电力消费量可能会增长 45-50%4,这主要是由于目前服务不足地区空调等服务用电量的快速增长、热力和运输等其他终端用途的电气化,以及为支持云计算需求而不断提高的数字化程度和相关的数据中心的激增。这表明,为了确保电力行业的温室气体排放到本世纪中叶接近净零,需要大幅加快电力行业脱碳的速度。鉴于电力行业基础设施投资的长期性,未来20至30年可能对于确定该行业的长期温室气体排放趋势以及实现本世纪末气候稳定目标的能力至关重要。
有证据表明,接触空气动力学直径为 5 2.5 公里的颗粒物 (PM 2.5 ) 可能会增加罹患阿尔茨海默病和相关痴呆症的风险。PM 2.5 是否会改变大脑结构并加速临床前神经心理过程仍不得而知。在临床前阿尔茨海默病中可以检测到情景记忆的早期衰退。因此,我们进行了一项纵向研究,以检查 PM 2.5 是否会影响情景记忆衰退,并探索与接触相关的阿尔茨海默病神经解剖学风险增加的潜在中介作用。参与者包括参加妇女健康倡议认知老龄化研究和妇女健康倡议磁共振成像记忆研究的老年女性(n = 998;年龄 73-87 岁),并每年(1999-2010 年)通过加州言语学习测试进行情景记忆评估,包括即时自由回忆/新学习(列表 A 试验 1-3;列表 B)和延迟自由回忆(短期和长期延迟)的测量,以及最多两次脑部扫描(MRI-1:2005-06 年;MRI-2:2009-10 年)。受试者被分配了阿尔茨海默病模式相似性评分(脑部 MRI 测量阿尔茨海默病的神经解剖学风险),该评分由监督机器学习开发,并通过阿尔茨海默病神经影像学计划的数据进行验证。根据居住历史和空气监测环境数据以及模拟大气化学,我们使用时空模型估计了 MRI-1 前 3 年的平均 PM 2.5 暴露量。在多层结构方程模型中,PM 2.5 与即时回忆和新学习的大幅下降相关,但与延迟回忆或综合得分的下降无关。对于 PM 2.5 的每个四分位数增量(2.81 kg/m 3 ),在调整了多个潜在混杂因素后,第 1-3 次试验的年下降率显著加快了 19.3% [95% 置信区间 (CI) = 1.9% 至 36.2%],第 B 组成绩的年下降率显著加快了 14.8%(4.4% 至 24.9%)。长期 PM 2.5 暴露与阿尔茨海默病模式相似性评分升高有关,这分别占试验 1-3 和列表 B 中 PM 2.5 总不利影响的 22.6%(95% CI:1% 至 68.9%)和 10.7%(95% CI:1.0% 至 30.3%)。在随访期间排除痴呆和中风病例,或进一步调整小血管缺血性疾病体积后,观察到的关联仍然存在。我们的研究结果说明了 PM 2.5 神经毒性的连续性,它导致临床前阶段的即时自由回忆/新学习的早期下降,这是由灰质的进行性萎缩所介导的,这表明阿尔茨海默病的风险增加,与脑血管损伤无关。