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虚拟衰老大脑：老年人认知能力下降的模型驱动解释
健康衰老伴随着个体认知能力的异质性下降，尤其是在衰老期间。这种变异的机制尚不清楚，但与白质纤维束的重组和大脑区域的功能共同激活有关。在这里，我们建立了一个因果推理框架，以提供结构连接和大脑功能之间联系的机制洞察，并基于大脑图像数据和网络建模。通过应用不同程度的半球间结构连接退化，我们不仅能够重现与年龄相关的半球间功能通信下降和相关的动态灵活性，而且我们获得了衰老过程中结构连接对大脑功能的整体调节增加。值得注意的是，结构连接和大脑功能之间的调节增加幅度更大，在认知能力较差的老年人中增加幅度更大。我们通过基于深度学习的贝叶斯方法独立验证了我们框架的因果假设。当前的结果可能是首次在大型群体中从机制上证明衰老过程中的去分化和支架作用会导致认知能力下降。
抑郁症与同种异体负荷相互作用，以预测中年的认知下降
ACC：前扣带回皮质ACE抑制剂：血管紧张素转化 - 酶抑制剂ACTH：增生性激素AD：阿尔茨海默氏病AL：Alzheimer病AL：同骨负载ARB：同种异体负荷ARB：血管含量障碍物BBB：血脑箱bb：血脑屏障bbdnf：Brain-Brain brain brine brim oss brim oss brim oss brm optrect rm oppripic insrex-brm optrect insrex insrex insrex insrex insrex insrex insrex insrex-brm optrip rmm iptrectict： Test of Adult Cognition by Telephone CBF: cerebral blood flow CIDI-SF: Composite International Diagnostic Interview short-form CNS: Central nervous system CRH: Corticotropin-releasing hormone CRP: C-reactive protein cSVD: cerebral small vessel disease DBP: diastolic blood pressure DHEA-S: dehydroepiandrosterone sulfate DSM-III-R: Diagnostic and Statistical Manual-III-Revised ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay FIML: full information maximum likelihood HbA1c: glycated hemoglobin HDL: high-density lipoprotein HF power: high-frequency power HOMA-IR: homeostatic model assessment for insulin resistance HPA: Hypothalamic-pituitary-adrenal HRV: Heart rate variability IL-6: interleukin-6 LDL: low-density lipoprotein LF power: low-frequency power LTD: long-term depression LTP: long-term potentiation MCI: mild cognitive impairment MDD: Major depressive disorder MetS: Metabolic syndrome MIDUS: Midlife in the United States MRI: magnetic resonance imaging mRNA: messenger ribonucleic acid mTOR:雷帕霉素NAC的哺乳动物靶标：N-乙酰半胱氨酸NAC：伏抗核NSAID：非甾体类抗炎药PFC：前额叶皮层PNS：副交感神经系统：随机对照试验
听力障碍与认知能力下降、脑萎缩和 tau 病理有关
已确定淀粉样β蛋白 (Aβ) 沉积、神经纤维缠结 (tau) 和脑萎缩等病理变化在痴呆症发生前十年就已出现。5 因此，听力障碍可能与导致痴呆症发生的病理变化有关。由于听觉皮层位于颞叶，因此颞叶皮层可能是听力障碍患者脑区中萎缩最严重的区域。感觉剥夺假说认为长期听觉剥夺会将认知资源重新分配到听觉认知上。因此，除了颞叶皮层之外，听力障碍可能与与一般认知过程相关的皮层萎缩有关。已证实神经影像生物标志物可反映整个痴呆症病程中大脑的病理生理过程。 6、7 迄今为止，已有少数研究调查了听力障碍与脑灰质 (GM) 宏观结构大小和白质 (WM) 微观结构完整性之间的关联，但这些研究中很少有脑区和 WM 束被一致报道与听力障碍有关。8 – 14 此外，由于脑脊液 (CSF) 中的 A β 和 tau 蛋白与脑中的 A β 和 tau 病理密切相关，有几项研究探讨了听力障碍与 CSF 蛋白之间的关联，以揭示听力障碍在病理学中的影响。同样，由于样本量的限制，得到了不一致的结果。15、16
术后del妄和认知下降中有关大脑矿化的探索性研究报告
缩写：AD，阿尔茨海默氏症的痴呆症；柏林高级神经影像中心BCAN； CAM（-ICU），混乱评估方法（重症监护室）； CI，置信区间； CSF，脑脊液；达特尔（Dartel），通过凸起的谎言代数来分配解剖学登记； DF，自由度； DSM，精神障碍的诊断和统计手册； “ G”，全球认知成分； GPT，凹槽的Pegboard测试； ISPOCD，术后认知功能障碍的国际研究； mprage，磁化制备的快速采集梯度回声； MRI，磁共振成像； MMSE，迷你委员会检查； NUDESC，护理ir妄筛查量表；或优势比； PAL，配对的助理学习测试； （P）BFC，（后）基底前脑胆碱能系统； PCA，主成分分析； PD，帕金森氏病；豆荚，术后del妄； POCD，术后认知功能障碍； ROI，感兴趣的地区； SRT，简单的反应任务； SWI，易感性加权成像； TE，回声时间； TMT-B，越野测试，B部分； TR，重复时间； VRM，言语识别记忆。
大脑网络成像主观认知下降的生物标志物的研究进度
研究表明，AD代表连续体，其特征是由于病理负担增加而导致无症状个体的神经病理学变化出现后临床症状的进行性出现和加剧。目前，研究人员正在逐渐将注意力转移到AD的临床前阶段，即主观认知能力下降（SCD； Jessen等，2020），这是临床前AD的典型疾病。如何准确诊断SCD并采取预防措施停止或延迟疾病的进一步发展已成为关键问题。同时，将研究结果转化为临床实践，并为医务人员提供有关SCD的诊断，预防和治疗的明确指导，以使学者受益，已成为该领域研究人员的共同目标。
虚拟衰老大脑：老年人认知能力下降的模型驱动解释
健康衰老伴随着个体认知能力的异质性下降，尤其是在衰老期间。这种变异的机制尚不清楚，但与白质纤维束的重组和大脑区域的功能共同激活有关。在这里，我们建立了一个因果推理框架，以提供结构连接和大脑功能之间联系的机制洞察，并基于大脑图像数据和网络建模。通过应用不同程度的半球间结构连接退化，我们不仅能够重现与年龄相关的半球间功能通信下降和相关的动态灵活性，而且我们获得了衰老过程中结构连接对大脑功能的整体调节增加。值得注意的是，结构连接和大脑功能之间的调节增加幅度更大，在认知能力较差的老年人中增加幅度更大。我们通过基于深度学习的贝叶斯方法独立验证了我们框架的因果假设。当前的结果可能是首次在大型群体中从机制上证明衰老过程中的去分化和支架作用会导致认知能力下降。
小分子认知增强子逆转小鼠年龄相关的记忆下降
1美国旧金山旧金山分校的物理治疗与康复科学系； 2美国旧金山旧金山分校的大脑和脊柱损伤中心； 3美国旧金山旧金山大学病理学系； 4美国旧金山旧金山分校的生物化学与生物物理学； 5 Fundacio´ n Ciencia＆Vida，智利圣地亚哥； 6加利福尼亚大学旧金山旧金山，美国霍华德·休斯医学院； 7美国旧金山旧金山大学神经外科系； 8加利福尼亚大学旧金山旧金山旧金山大学神经科学研究所； 9加利福尼亚大学旧金山旧金山，美国的卡夫利基本神经科学学院1美国旧金山旧金山分校的物理治疗与康复科学系； 2美国旧金山旧金山分校的大脑和脊柱损伤中心； 3美国旧金山旧金山大学病理学系； 4美国旧金山旧金山分校的生物化学与生物物理学； 5 Fundacio´ n Ciencia＆Vida，智利圣地亚哥； 6加利福尼亚大学旧金山旧金山，美国霍华德·休斯医学院； 7美国旧金山旧金山大学神经外科系； 8加利福尼亚大学旧金山旧金山旧金山大学神经科学研究所； 9加利福尼亚大学旧金山旧金山，美国的卡夫利基本神经科学学院
中风后的静止状态fMRI横断面研究
方法：招募了22例中风患者和15例健康受试者，以招募年龄，性别和体重指数。康复评估包括峰值氧气吸收（VO 2峰），峰值工作率，10米步行测试（10MWT），五次静止测试（FTSST）和6分钟的步行距离（6MWD）。静止状态fMRI数据，并分析了低频波动振幅（ALFF）的幅度变化与CRF分析以检测中风患者中与CRF相关的大脑区域的相关性。根据ALFF分析，进行大脑网络分析，并选择了中风患者的CRF相关脑区域作为种子点。功能连通性（FC）分析用于识别中风患者可能与CRF相关的大脑区域和网络。
检查Quercus brantii lindl的影响。西伊朗森林的森林结构下降
Zagros森林中干旱和半干旱地区树木中的树木恶化提出了一项重大挑战，危及生态系统完整性。本研究旨在评估植物元素结构的变化以及在Brantii lindl腐烂发作后生物学指标的潜在影响。（波斯橡树）在洛雷斯坦省森林的10年期间。为了实现这一目标，确定了四个不同的地区：三个经历下降（Meleh-Shabanan，Shineh-Qalaei和Dadabad）和一个未受影响的地区（WARAK）。在每个区域内，进行了覆盖5公顷区域的全面复兴，并进行了事先信息。根据冠状条件恶化，将树分为四个类。植被覆盖分析涉及在每个区域内采样30 1.5×1.5 m 2个地块，利用棕色 - 宽面方法来记录物种特征。随后，确定了各种森林属性（例如，密度，物种多样性，尺寸多样性和分布模式），并在两个阶段进行比较：前后发生前和后端。结果表明物种多样性，尺寸多样性和分布模式类别的差异无关。生态物种分析描述了三个不同的群体，分类为草本植物，其中一组仅在未取代的地区观察到，而两组则在劣化区域中鉴定出来。多样性指数分析揭示了恶化区域与控制区域之间的显着区别。观察到的对森林支架密度和质量恶化区域的影响表明严重警告。没有干预或当前状况改变，森林消退率可能会加剧。
治疗疗法的进展减轻了阿尔茨海默氏病的认知能力下降和神经精神症状
摘要：痴呆作为“一种渐进式临床综合症的精神功能恶化，足以干扰日常生活的活动”，其中最普遍的痴呆症是阿尔茨海默氏病（AD），占诊断病例的80％。AD与其他临床状况（例如高血压，糖尿病和神经精神症状）（NP）（包括躁动，焦虑和抑郁症以及晚期死亡率增加）的合并症的风险增加有关。例如，多达70％的被诊断为AD的患者受焦虑影响。作为衰老是AD的主要危险因素，这代表了衰老人口的巨大负担。在过去的十年中，已经做出了重大努力，以认识到AD的复杂性，并了解该疾病的病因和病理生理学以及生物标志物以进行早期检测。然而，较早的治疗选择，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体调节剂，在靶向症状的工作中受到限制，只有最新的FDA批准药物被设计为靶向淀粉样蛋白β蛋白，目的是降低了疾病进展的目的。但是，这些药物只能暂时帮助，不能阻止或扭转疾病，并且不能通过减少与AD相关的NP来起作用。NP的管理一线治疗方案是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂/选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SSRIS/SNRIS），其针对单氨基能系统；但是，由于GABA能体系在其发展中起着重要的作用，因此它们并不是管理焦虑症的理性药物选择。考虑到当前可用药物的总体治疗失败和副作用，对与AD相关的焦虑症的合理设计疗法的临床需求未满足。在这篇综述中，我们总结了AD疗法的当前状态，并旨在突出未来药物治疗的新角度，以减轻与这种毁灭性疾病相关的认知缺陷和NP。