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证据证明了青年和成人注意力缺陷/多动障碍的类似结构性大脑异常：机器学习分析
抽象注意力/多动症（ADHD）影响全球5％的儿童。，三分之二的人继续降低了多动症的症状。 尽管大量文献暗示了该疾病的结构性大脑差异，但尚不清楚患有ADHD的成年人是否具有与在儿童中发现的神经解剖学差异相似，这些儿童最近有大型Enigma-Adhd联盟为儿童提供结构性差异，但没有针对成年人发现结构上的差异。 本文使用深度学习的神经网络分类模型来确定ADHD儿童的大脑中是否存在神经解剖学变化，而成人多动症也可以观察到，反之亦然。 我们发现，结构性MRI数据可以与儿童和成人的控制参与者分开。 与Enigma-Adhd先前的报告一致，对儿童的预测性能和效果大小比成人样本更好。 对成人样品进行训练的模型在儿童样本中显着预测了ADHD，这表明我们的模型学习了儿童和成年期ADHD常见的解剖学特征。 这些结果支持ADHD从童年到成年的大脑差异的连续性。 此外，我们的工作还展示了神经网络分类模型的新颖使用，以测试有关发育连续性的假设。，三分之二的人继续降低了多动症的症状。尽管大量文献暗示了该疾病的结构性大脑差异，但尚不清楚患有ADHD的成年人是否具有与在儿童中发现的神经解剖学差异相似，这些儿童最近有大型Enigma-Adhd联盟为儿童提供结构性差异，但没有针对成年人发现结构上的差异。本文使用深度学习的神经网络分类模型来确定ADHD儿童的大脑中是否存在神经解剖学变化，而成人多动症也可以观察到，反之亦然。我们发现，结构性MRI数据可以与儿童和成人的控制参与者分开。与Enigma-Adhd先前的报告一致，对儿童的预测性能和效果大小比成人样本更好。对成人样品进行训练的模型在儿童样本中显着预测了ADHD，这表明我们的模型学习了儿童和成年期ADHD常见的解剖学特征。这些结果支持ADHD从童年到成年的大脑差异的连续性。此外，我们的工作还展示了神经网络分类模型的新颖使用，以测试有关发育连续性的假设。
注意力缺陷多动障碍患者的自我与他人区别明显
简介：区分自我产生的触觉刺激和他人的触摸对于社交互动和形成连贯的“自我”概念至关重要。在注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 中，触觉过敏和社会认知问题是症状的一部分，但病理生理机制在很大程度上尚不清楚。区分自我和非自我产生的感觉可能是理解和制定管理过敏的新策略的关键。在这里，我们比较了患有 ADHD 的成年人和神经典型对照 (NC) 之间有效的自我和他人触摸的神经特征。方法：28 名成年 ADHD 参与者和 30 名年龄和性别匹配的 NC 在功能性磁共振成像期间执行自我-他人触摸任务：他们抚摸自己的手臂、物体或被实验者抚摸。此外，还测量了触觉检测阈值和橡胶手错觉 (RHI)。结果：ADHD 参与者比 NC 具有更多的自闭症特征，并且报告称他们较少参与人际接触。他们还报告称对触觉刺激更敏感。与 NC 相比，ADHD 参与者对自我和他人触摸条件的反应都增强：前岛叶和后岛叶在自我触摸时失活程度更强，而他人触摸时初级躯体感觉皮层激活程度增加。ADHD 参与者的触觉检测阈值完整，但对 RHI 不太敏感。结论：未改变的检测阈值表明外周处理完整，并且超敏反应可能是由中枢机制驱动的。这对管理 ADHD 中的躯体感觉超敏反应具有临床意义。自我触摸和他人触摸之间更明显的差异可能表明自我与他人的区别更清晰。这对于 NC 和 ADHD 患者的身体所有权感知很有意义，也可能对其他具有改变自我体验的精神疾病患者（如精神分裂症）也很有意义。更清晰的身体界限可能与社会认知缺陷和触觉过敏有关。
创伤性脑损伤后的急性认知缺陷可预测人类默认模式网络会出现类似阿尔茨海默病的退化
用于研究老年轻度 TBI (mTBI) 在多大程度上导致默认模式网络 (DMN) 中静息态活动发生类似 AD 的改变。研究发现，该网络包含一些模块，这些模块的 AD 样创伤后退化程度可以根据患有脑微出血的老年 mTBI 患者的急性认知缺陷准确预测。除了建立老年 mTBI、认知障碍和类似 AD 的功能退化之间的预测性生理关联之外，这些发现还推进了敏锐预测 mTBI 患者沿着类似 AD 的功能轨迹长期偏离正常的目标。老年人 mTBI 与受伤后约 6 个月内大脑功能连接发生类似 AD 的变化之间存在关联，这对公共健康具有重大影响，因为 TBI 在老年人中患病率相对较高。
创伤性脑损伤后的急性认知缺陷可预测人类默认模式网络会出现类似阿尔茨海默病的退化
创伤性脑损伤 (TBI) 和阿尔茨海默病 (AD) 是两种常见的神经系统疾病，但人们对其神经和认知方面的共性了解甚少。据推测，TBI 相关的神经生理异常程度反映了类似 AD 的神经退行性病变，因为 TBI 会增加患 AD 的可能性。然而，预测 AD 风险仍然具有挑战性，部分原因是急性创伤后后遗症和慢性 AD 样退行性病变之间的功能关系仍然难以捉摸。本文利用功能性磁共振成像 (fMRI)、网络理论和机器学习 (ML) 研究老年轻度 TBI (mTBI) 在多大程度上会导致默认模式网络 (DMN) 中静息态活动发生类似 AD 的改变。我们发现，该网络包含一些模块，这些模块的 AD 样创伤后退化程度可根据患有脑微出血的老年 mTBI 患者的急性认知 28 缺陷准确预测。除了建立老年 mTBI、认知障碍和 AD 样功能 30 退化之间的预测性生理关联外，这些发现还推动了准确预测 mTBI 患者沿着 AD 样功能轨迹长期偏离正常状态的目标。老年 mTBI 与功能性大脑连接中的 AD 样变化的关联早在受伤后约 6 个月就存在，这对公共健康具有重大意义，因为 TBI 在老年人中患病率相对较高。34
注意力缺陷多动障碍：后进先出——大脑成熟延迟，衰退加速？
摘要虽然儿童期 ADHD 出现时的早期神经发育过程受到了广泛关注，但导致成年期 ADHD 变化的神经生物学机制仍未得到充分解决。我们希望使用一种电生理测量方法，即额中部 NoGo P3 事件相关电位 (ERP) 来描述成人 ADHD 中的神经发育变化，ERP 是 ADHD 大脑功能的重要神经生理指标，也是反应抑制和衰老的生物标志物。我们使用 128 通道 BioSemi 记录系统，在反应抑制任务中应用情绪价态和中性刺激，从 45 名 ADHD 患者和 41 名健康受试者中获得 ERP。我们的结果表明，与对照组相比，ADHD 受试者在青年期表现出发育 P3 轨迹延迟；他们在所有情绪价态中都表现出 P3 减少，并且在较小年龄时减少最为明显。P3 的差异在中年时减小，并在更高年龄时再次开始增加。因此，与结构性 MRI 指标类似，ADHD 患者额中部 NoGo P3 的大脑发育差异在青年期基本恢复正常。然而，从中年起，P3 再次减少。由于额中部 NoGo P3 反映了额叶区域的功能（在 ADHD 中表现出成熟延迟），我们的发现符合“后进先出”假说，该假说指的是大脑发育和衰老的镜像模式，并假设发育相对较晚的大脑区域会随着年龄的增长而相对较早地退化。因此，ADHD 可能不仅与神经发育延迟有关，还与过早的年龄相关衰退有关，至少在某些电生理功能指标上是如此。© 2020 作者。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可的开放获取文章。 （http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）
偏侧空间忽视的同侧知觉缺陷
感知是在大脑中形成图形-地面分割和以物体为中心的表征之后产生的。研究表明，注意力在忽视中起着关键作用，研究表明颞顶交界处受损的患者无法将注意力从同侧空间转移到对侧空间（Friedrich、Egly、Rafal & Beck，1998；Posner、Walker、Friedrich & Rafal，1984），即使对于出现在同侧半视野内的目标也是如此（Ladavas，1990；Ladavas、Del Pesce & Provinciali，1989）。与对侧注意力受损相比，对同侧空间的注意力实际上可能会增强（D'Erme、Robertson、Bartolomeo、Daniele & Gainotti，1992；Ladavas，1990；Ladavas、Petronio & Umilta，1990）。这可能是由于右半球受损后优势左半球的抑制作用减弱所致（Cohen、Romero、Servan-Schreiber & Farah，1994；Kinsbourne，1977、1993）。使用经颅磁刺激 (TMS) 暂时扰乱右顶叶皮质处理的研究也为这种半球竞争解释忽视提供了证据（Blankenburg et al.，2008；Seyal、Ro & Rafal，1995；Szczepanski & Kastner，2013）。或者，如果右半球负责注意空间的两个半部，而左半球只负责注意空间的右侧，那么右半球损伤更有可能导致忽视（Heilman & Valenstein，1979；Heilman & Van Den Abell，1979，1980）。此外，右半球损伤后，同侧半球也可能出现注意力缺陷（Vuilleumier & Rafal，2000），忽视还可能出现时间注意力缺陷（Husain、Shapiro、Martin & Kennard，1997）。这些关于忽视的半球不对称解释表明，感知处理可能在大脑损伤同一侧（同侧）的视觉空间中受到影响，这与该领域的普遍观点（同侧空间不受影响）相反。为了验证这一想法，在本研究中，我们使用元对比掩蔽范式评估了忽视患者对侧和同侧空间的空间和时间处理差异，其中短暂呈现的目标刺激在元对比掩蔽之前以不同的延迟呈现。在神经健康的受试者中，当目标刺激在周围元对比掩蔽之前约 30 毫秒的相同位置呈现时，目标刺激经常被错过，并且只感知到元对比掩蔽（Breitmeyer，1984；Breitmeyer & Ogmen，2000；Ogmen，Breitmeyer，& Melvin，2003）。有人假设这种掩蔽是由于视觉皮层中掩蔽的反馈处理中断了目标刺激的前馈处理（Enns，2004；Ro，Breitmeyer，Burton，Singhal，& Lane，2003）。重要的是，研究之前已经表明，正常受试者的元对比掩蔽的幅度和持续时间受到内源性注意力的影响（Boyer & Ro，2007；Ramachandran & Cobb，1995）。通过操纵这些目标和掩蔽刺激在空间中的位置和时间中呈现，我们评估了忽视如何影响两名忽视患者对侧和同侧半场的元对比掩蔽。为了进行比较，我们还在一组神经健康、年龄匹配的受试者中使用相同的范例测量了元对比掩蔽的空间和时间范围