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b“帕金森氏病（PD）是一种常见的神经性疾病病理生理学，在整个中枢神经系统中表现出丧失的质量nigra神经元和-synclein的积累，在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止，几种遗传和环境因素是迄今为止已知的，但由于在10％的遗传因素中发现了概述的遗传因素，并且在环境因素之间可能存在摩擦，并且在环境因素之间存在相互作用，并且在环境因素之间存在相互作用，并且在环境因素之间存在相互作用，并且具有遗传因素的相互作用。在PD的发展中，诸如脑部损伤之类的重要作用在PD患者中越来越多地观察到了PD患者。它在PD中的原因和影响尤为重要，因为微生物组是一个很容易受到各种干预措施（例如饮食和益生菌补充剂）的影响的因素，为可能的治疗提供了新的靶标。”
b“帕金森氏病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，从病理生理上表现出来，其遗传性Nigra神经元丧失和 - 在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止，几个遗传和环境因素尚不清楚，但是由于证实该疾病的遗传形式可以在约10％的患者，环境因素以及遗传因素与潜在的分子机制之间的相互作用中发现，这可能在PD发展中起重要作用。已知的因素，例如复发性创伤性脑损伤，而肠道和口腔菌群也越来越多地观察到PD患者的不平衡。PD中的微生物营养不良是否在该疾病之前，还是由于肠道轴的水平上的神经元通信的结果，仍有待解决。此外，由于微生物组是一个很容易受到各种干预措施（例如饮食和益生菌补充剂）的影响，因此微生物营养不良及其在PD中的因素和作用的全面表征尤其重要，为可能的治疗提供了新的靶标。
了解2型糖尿病，神经退行性和小血管疾病的MRI标记和痴呆症风险之间的关系：调解分析
摘要探索神经变性和脑小血管疾病（SVD）可以介导2型糖尿病和较高痴呆症风险之间的关联。分析样本由2228名参与者组成，来自三城市研究，年龄在65岁及65岁及以上，没有痴呆症的痴呆症。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。 在最多12年的随访期间，每2至3年评估痴呆状态一次。 脑实质分数（BPF）和白质超强度体积（WMHV）分别选择为神经变性的标记和脑SVD。 我们使用线性和COX模型对年龄，性别，教育水平，高血压，高胆固醇血症，BMI，BMI，吸烟和饮酒状态，APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整，对基线BPF和WMHV（介体）对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。 基线时，有8.8％的参与者患有糖尿病。 糖尿病（是vs. no）与较高的WMHV（β糖尿病= 0.193，95％CI 0.040; 0.346）和较低的BPF（β糖尿病= -0.342，95％CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195％），以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04; 糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV（HRDIAB = 1.05，95％CI 1.01; 1.11; 1.11，介导的零件= 10.8％）和较低的BPF（HR DIAB = 1.12，95％CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20，介导的部分= 22.9％）介导的。 这项研究表明，神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30％的关联。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。在最多12年的随访期间，每2至3年评估痴呆状态一次。脑实质分数（BPF）和白质超强度体积（WMHV）分别选择为神经变性的标记和脑SVD。我们使用线性和COX模型对年龄，性别，教育水平，高血压，高胆固醇血症，BMI，BMI，吸烟和饮酒状态，APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整，对基线BPF和WMHV（介体）对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。基线时，有8.8％的参与者患有糖尿病。糖尿病（是vs. no）与较高的WMHV（β糖尿病= 0.193，95％CI 0.040; 0.346）和较低的BPF（β糖尿病= -0.342，95％CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195％），以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04;糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV（HRDIAB = 1.05，95％CI 1.01; 1.11; 1.11，介导的零件= 10.8％）和较低的BPF（HR DIAB = 1.12，95％CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20，介导的部分= 22.9％）介导的。这项研究表明，神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30％的关联。
使用观察性和遗传学知情分析，了解精神疾病，慢性低下痛疼痛和脊柱退行性疾病之间的合并症
精神疾病和症状与疼痛感知和29敏感性的差异有关。这些差异可能在治疗脊柱退行性30疾病（SDD）和慢性低下痛疼痛（CLBP）方面具有重要意义。利用来自英国生物银行（UKB）31的数据和我们所有人的研究计划（AOU），我们研究了与精神病32疾病联系起来的影响（酒精使用障碍，焦虑症，注意力缺陷多动障碍，躁郁症，躁郁症，33大麻大麻症，33大麻症障碍，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，抑郁症，后压力障碍，术后疾病障碍，以及34 schizophren和34 schizophren和34 schiz s s sd sdd and clb and clb and clb and cld and cld and cld。我们应用了多基因回归模型，多基因风险35评分（PRS）和一个样本的孟德尔随机分组（MR）来三角剖分观察到的关联的效果36。我们还进行了基因本体论和药物替代的37个分析，以剖析精神疾病，SDD和CLBP之间共享的生物学。比较38个仅受SDD影响的人（UKB n = 37,745，AOU n = 3,477），仅受CLBP 39影响的人（UKB n = 15,496，AOU N = 23,325），受到了这两种情况的影响（UKB n = 11,463，AOU 40 N = 13,451） n = 117,162），观察性和遗传学41个知情分析强调，三个病例组的最强作用是酒精使用障碍，焦虑，抑郁和创伤后应激障碍的42个。43此外，精神分裂症及其PR似乎与CLBP，44 SDD及其合并症有反比关系。单样本MR强调了将45种疾病内化的潜在直接作用对SDD尤其强大的结果。52我们的药物-46重新利用分析确定组蛋白脱乙酰基酶抑制剂是靶向分子途径47在精神疾病，SDD和CLBP中共享的47。总而言之，这些发现支持48精神疾病，SDD和CLBP之间的合并症是由于直接49效应的贡献以及将这些健康结果联系起来的共享生物学的贡献。这些多效机制50和社会文化因素在塑造整个心理病理学谱系中观察到的SDD-CLBP合并症51模式中起着关键作用。
诱导神经元研究神经退行性和神经发育障碍
诱导的多能干细胞（IPSC）可以研究神经发育和神经退行性疾病，例如自闭症谱系疾病，包括脆弱的X综合征和RETT综合征，肌萎缩性侧面硬化症，阿尔茨海默氏病，阿尔茨海默氏病，帕克森氏病，亨廷顿病，亨廷顿病，亨廷顿氏病，亨廷顿病。人IPSC线是通过对成纤维细胞，头发或血液样本的重编程而产生的，这些[2]是由患有疾病相关表型的患者直接捐赠的，并且可以通过诸如CRISPR/CAS9等基因组修饰[3]引入IPSCS的基因组中，并且可以将已知的基因型或引起疾病的突变捐赠。为了研究突变对细胞水平的影响，可以将IPSC分化为与疾病相关的神经元亚型。常规分化方案依赖于在培养基中添加特定的可溶性生长因子和化合物。这些因素触发了影响转录因子（TFS）的细胞内信号传导途径，从而通过改变基因表达水平并触发基因调节网络来诱导神经元分化。然而，这些方案可能非常精致且耗时，持续数周到几个月，并在不同的发育阶段和神经胶质细胞下产生不同神经元亚型的异质混合物。在人IPSC中某些神经源TF的强制表达捷径神经元分化，导致神经发生迅速，产生了高度均匀的神经元群体[4-7]。在这里，我们描述了鲁棒诱导的神经元IPSC系的培养以及不同的方法，以将神经源性TF和基因组修饰引入人IPSC，以及如何将这些IPSC区分开为成熟的神经元。
突触可塑性和神经退行性疾病
突触可塑性，突触在响应活动中随着时间的推移而增强或削弱的能力，在学习，记忆和整体认知功能中起着至关重要的作用。这是神经系统适应性的基本机制。在神经退行性疾病的背景下，突触可塑性的破坏对认知能力下降和神经元功能障碍有显着贡献。了解这些机制提供了治疗疾病的潜在治疗途径，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病和肌萎缩性侧面硬化症（ALS）[1]。
神经退行性疾病基因治疗的病毒和非病毒载体：综述和建议
作为阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，亨廷顿和肌萎缩性侧面硬化症（ALS），带来了重大挑战，这在很大程度上是由于这些疾病的复杂性质，难以在血脑屏障（BBB（BBB）中提供治疗剂（BBB）的困难，以及在中心神经系统中的持续交付，以及CNS Cranis System（1）[1 CNS）[1 CN）[1 CN] [1 CN）[1 CN] [1 CN）[1 CN] [1）。基因疗法已成为这些疾病的潜在治疗策略，为靶向遗传水平的疾病根本原因的可能性[2]。已批准了各种递送系统和基因治疗携带者（图1）[3]。已经探索了病毒和非病毒载体，用于将治疗基因递送至中枢神经系统[4]。非病毒载体通常更安全且易于产生，但效率也较低[5]。病毒向量往往更有效地将基因传递到细胞中，但它们具有潜在的安全风险，尤其是在免疫反应和插入性方面
总tau和神经丝的结合区分了神经退行性和原发性精神疾病
背景和目的：神经精神症状通常在神经退行性疾病中观察到。目前没有生物标志物可用于诊断精神病。因此，在日常实践中，精神病和神经退行性疾病之间的区别可能具有挑战性。方法：这项回顾性研究包括64名原发性精神病患者（PSY）和162名与各种神经退行性迷失（NDG）相关的患者。在Cere- Brospilinal流体中分析了总TAU（T-TAU），磷酸化的Tau（P-TAU（P-TAU），A B 1-42肽（A B 1-42）和神经纤维纤维链轻链蛋白（NFL）。使用单个和脑脊液流体标记的个人和组合分析来评估PSY和NDG患者之间的歧视。结果：脑脊液T-TAU和NFL表现出最佳的诊断表现：它们能够区分PSY和每个NDG患者的每个亚组。t-tau的敏感性最高（93.8％），但特定较差（67.3％）。的确，一些NDG亚组表现出与PSY患者相当的T-TAU水平较低。连续的组合T-Tau + NFL提高了患者的特征，尤其是在这些特定亚组中，将特殊的五城市提高了89.6％，而不会改变灵敏度。最后，这种标记的组合导致整个患者队列的高分类率为90.7％。结论：顺序组合T-TAU + NFL可以在具有精神病患者的患者中对神经退行性的生物学检测。这种标记物的提及似乎是原发性精神病和神经疾病疾病之间临床实践中差异诊断的有前途的策略，从而改善了患者的医疗护理。
等离子体-Secretase1浓度与具有AD的风险的认知健康个体中的基础前脑萎缩和神经变性相关
Andrea Vergallo，Pablo Lemercier，Enrica Cavedo，Simone Lista，Eugeen Vanmechelen等。等离子体ββ-SECRET1 1。 。 。 。 。 。10.1002/alz。
Beckman Coulter RUO分析神经退行性疾病
2025年2月 - 贝克曼·库尔特（Beckman Coulter）诊断宣布，仅使用基于血液的生物标志物免疫测定法，旨在评估磷酸化的TAU217，神经胶质酸性蛋白质，神经纤维纤维纤维蛋白，神经纤维蛋白光链和载脂蛋白ε4生物标志物。这些神经生成RUO分析可用于DXI 9000免疫测定分析仪。GFAP，NFL和APOEε4分析也可用于Access 2 Immunoasle Analyzer。