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外延 Ge/Si(001) 中应变-声子系数的温度依赖性：综合分析
在本文中，我们研究了外延 Ge/Si 层中拉曼模式的应变 - 声子系数的温度依赖性。为此，我们首先从理论上描述 b ( T ) 如何与材料弹性常数和声子波数的温度依赖性相关联。随后，我们分析了双轴应变场与 T 的关系，明确证明 ε ( T ) 可以分解为两个独立的贡献：(a) 外延应变，由于 Si ─ Ge 晶格失配（在特定温度下）引起，(b) 热应变，由 Ge 外延层和相对较厚的 Si 衬底之间的热膨胀系数 (CTE) 差异引起。最后，我们使用这些结果直接提取 150 – 450 K 范围内 Ge/Si 样品中的 b ( T )，通过比较 T 相关的 μ -Raman 测量与 T 相关的高分辨率 X 射线衍射实验 (HR-XRD)，
配对对称性对镍超导体LA3NI2O7
在压力下，在LA 3 Ni 2 O 7中发现了高温超导性。然而，从理论上讲，对其配对对称性尚未达成共识。通过将密度函数理论（DFT）结合，最大定位的频函数和线性差距方程与随机相位及相关性，我们发现，如果La 3 Ni 2 O 7的配对对称性为D XY，则如果其DFT频带的结构准确地由下flowdolded byborbiane twopord twopold twopord twopord twoce xy。更重要的是，我们揭示了La 3 Ni 2 O 7的配对对称性敏感地取决于两个Ni-e G轨道之间的晶体场分裂。ni-e g晶体场的略有增加分裂改变了配对对称性从d xy到s±。这种转变与费米速度和敏感性的变化有关，而费米表面的形状几乎保持不变。我们的工作强调了多轨超导体中低能电子结构对对称性的敏感依赖性，当一个人计算其配对对称性时，它在下垂过程中需要注意。
小分子靶向治疗诱导残留肿瘤细胞对 DNA 双链断裂修复的依赖
* 通讯作者。kris.wood@duke.edu。贡献 MA、RSS、OML 和 KCW 概念化了该项目。MA、ML、CFB 和 KCW 负责方法论。MA、ML、HXA、RSS、HMH 和 CFB 进行了体外机制和验证研究 MA、ML、CEE 和 DLK 进行了体内机制和验证研究 MA、CG、CMB、CEM、TGB 和 KCW 对肿瘤标本进行分类和分析 MA、CJF、HAY 和 KCW 进行了肿瘤基因组序列和相关生存分析 数据由 MA 和 KCW 整理 原稿由 MA 和 KCW 撰写 所有作者审阅并编辑了论文。MA 负责可视化。KCW 监督该项目。资金由 MA、HXA、RSS、TGB 和 KCW 获得
小分子靶向治疗诱导残留肿瘤细胞对 DNA 双链断裂修复的依赖
* 通讯作者。kris.wood@duke.edu。贡献 MA、RSS、OML 和 KCW 概念化了该项目。MA、ML、CFB 和 KCW 负责方法论。MA、ML、HXA、RSS、HMH 和 CFB 进行了体外机制和验证研究 MA、ML、CEE 和 DLK 进行了体内机制和验证研究 MA、CG、CMB、CEM、TGB 和 KCW 对肿瘤标本进行分类和分析 MA、CJF、HAY 和 KCW 进行了肿瘤基因组序列和相关生存分析 数据由 MA 和 KCW 整理 原稿由 MA 和 KCW 撰写 所有作者审阅并编辑了论文。MA 负责可视化。KCW 监督该项目。资金由 MA、HXA、RSS、TGB 和 KCW 获得
小分子靶向治疗诱导残留肿瘤细胞对 DNA 双链断裂修复的依赖
经过靶向治疗后仍能存活下来的残留癌细胞，是最终产生耐药性疾病的“储存库”。尽管人们对靶向治疗残留细胞非常感兴趣，但由于我们对这种细胞状态中存在的脆弱性了解有限，因此努力受到了阻碍。本文，我们报告了各种致癌基因靶向疗法，包括表皮生长因子受体 (EGFR)、间变性淋巴瘤激酶 (ALK)、KRAS 和 BRAF 抑制剂，可诱导 DNA 双链断裂，从而诱导致癌基因匹配的残留肿瘤细胞中共济失调毛细血管扩张突变 (ATM) 依赖性 DNA 修复。在细胞系、小鼠异种移植模型和人类患者中观察到的这种 DNA 损伤反应是由涉及激活 caspase 3 和 7 以及下游 caspase 激活的脱氧核糖核酸酶 (CAD) 的途径驱动的。反过来，CAD 又通过 caspase 介导的其内源性抑制剂 ICAD 的降解而激活。因此，在 EGFR 突变型非小细胞肺癌 (NSCLC) 模型中，经小分子 EGFR 靶向疗法治疗后存活下来的肿瘤细胞在合成上依赖于 ATM，而与 ATM 激酶抑制剂联合治疗可在体内消灭这些细胞。这导致 EGFR 突变型 NSCLC 小鼠异种移植模型（包括来自既定细胞系和患者肿瘤的模型）中反应更具渗透性和持久性。最后，我们发现，与没有有害 ATM 突变的 EGFR 突变型 NSCLC 患者相比，携带 ATM 中同时发生的功能丧失突变的罕见 EGFR 突变型 NSCLC 患者在第一代 EGFR 抑制剂治疗中表现出更长的无进展生存期。总之，这些发现为基于机制的 ATM 抑制剂与现有靶向疗法的整合提供了理论依据。
通过轻松的电沉积方法及其对局部原子秩序的属性依赖性
摘要：金属眼镜是将超高强度与塑料样处理能力结合使用的独特材料类别。但是，当前使用的熔融淬火途径以获得无定形合金的成本基础，在制造和昂贵的组成元素方面通常需要用于达到玻璃状态，从而阻碍了广泛的采用。相比之下，多材料的电沉积物是一种低成本和多功能的替代方案，以获得无定形合金。在这里，我们通过轻松且可扩展的脉冲电沉积方法演示了模型二元无定形系统的多尺度制造。通过实验和分子动力学模拟的组合研究了电沉积Ni -P金属玻璃的结构和机械特性。属性依赖于合金化学的轻微变化是由短距离簇和几何不利的基序的比例来解释的。双原子连接具有两种原子连接的双色平方抗物簇导致Ni 90 P 10金属玻璃的更均匀变形，而Ni 85 P 15金属玻璃中三原子连接的分数相对较高的分数较高。我们方法的实用性很可能刺激了简单化学中的无定形合金的使用，用于多尺度，用于针对特定应用的系统属性优化。关键字：多尺度，制造，无定形合金，原子订购，分子动力学模拟■简介
功能依赖性的前瞻性分类：机器学习的见解和加拿大的衰老纵向研究
摘要目的：func9onal依赖性是一种mul9factorial health condi9on a效果的幸福感和预期寿命。be3er了解这种condi9on的机制，我们的目的是iDen9fy变量，这些变量最好在日常生活的基本和仪器AC9VI9中对成年人进行最佳分类。方法：使用过滤方法从39,927名PAR9CIPANT收集的4,248个候选预测因子中选择最佳的func9onal状态预测指标，该预测因素在基线时为44至88岁。使用选定的基线变量（2010-2015）进行了几种机器学习模型，以在随访（2018-2021）（2018-2021）对训练数据集（n = 31,941）对加拿大加拿大加拿大对衰老的训练数据集（n = 31,941）进行随访（n = 31,941）对PAR9ONAL状态（依赖与独立）进行分类的能力进行了比较。然后在测试数据集（n = 7,986）上检查了最佳性能模型，以确保Sensi9Vity，Speciifity和精度。结果：将十八个候选基线变量偶然地成为随访时Func9onal状态的最佳预测指标。logis9c回归是通过func9onal状态对Par9cipant进行分类的最佳性能模型，并且在测试数据集中达到了81.9％的平衡精度。在基线上没有func9onal limita9ons，更强的抓地力，没有疼痛和慢性调节器，是女性，拥有驾驶员许可证和良好的记忆力与随访时的利用率更大。相比之下，年龄较大，心理困扰，缓慢行走，被重新进行，拥有一个或多个慢性疾病，并且从不去散步与随访时的func9onal依赖性更大。结论：func9onal身份可以最好地由健康状况，年龄，肌肉力量，短期记忆，身体AC9VITY，心理困扰和性别来表达。这些预测因子可以以高准确性在6年以前的构成状态。这是有依赖依赖风险的人们的早期IDEN9FIF CA9ON，允许9ME为Interaven9on的实现，旨在延迟Func9Onal的下降。关键字：衰老，运动，脆弱，记忆，疼痛，肌肉力量，物理Ac9vity，视力
一分钱一分货：军费开支、工业实力和经济依赖的循环
军事支出占美国可自由支配支出的绝大部分，军人占美国政府人力的绝大部分，而军事工业又是美国经济的主导力量。结果，美国政府和民用经济的其他要素和能力被削弱，而军事工业获得了政治权力。数十年的高额军事支出改变了美国政府和社会——增强了其作战能力，同时削弱了其履行其他核心职能的能力。例如，对基础设施、医疗保健、教育和应急准备的投资都因军事支出和工业的挤占而受到影响。流向军队的资源增加进一步提高了军事工业的政治权力，确保了经济依赖的循环持续下去——经济的军事化部门的资金和人力不断增加，而其他人的需求却得不到满足。
角回反应表现出与针对不同类别的大脑区域联合统计依赖性
类别选择性是感知脑区组织的基本原则。人类的枕颞皮质细分为优先对面部、身体、人工制品和场景作出反应的区域。然而，观察者需要结合不同类别的物体信息，才能形成对世界的连贯理解。这种多类别信息是如何在大脑中编码的？通过利用 fMRI 和人工神经网络研究男性和女性受试者大脑区域之间的多变量相互作用，我们发现角回与多个类别选择性区域表现出联合统计依赖性。相邻区域对场景和每个其他类别的组合表现出影响，这表明场景提供了结合世界信息的背景。进一步的分析揭示了跨不同类别子集编码信息的皮质区域图，表明多类别信息不是编码在单个集中位置，而是编码在多个不同的大脑区域中。
小分子靶向疗法诱导残留肿瘤细胞中对DNA双链破裂修复的依赖性
用靶向疗法生存的残留癌细胞充当最终抗性疾病的储层。尽管对靶向残留细胞的治疗非常感兴趣，但由于我们对这种细胞状态中存在的脆弱性的有限了解，努力受到阻碍。Here, we report that diverse oncogene-targeted therapies, including inhibitors of epidermal growth factor receptor (EGFR), anaplastic lymphoma kinase (ALK), KRAS, and BRAF, induce DNA double-strand breaks and, consequently, ataxia-telangiectasia mutated (ATM)–dependent DNA repair in oncogene-matched residual tumor cells.在细胞系，小鼠异种移植模型和人类患者中观察到的这种DNA损伤反应是由涉及胱天蛋白酶3和7激活的途径以及下游caspase激活的脱氧核糖核酸酶（CAD）的驱动的。CAD又通过其内源性抑制剂ICAD的caspase介导的降解而激活。在EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）的模型中，通过小分子EGFR靶向治疗的肿瘤细胞合成依赖于ATM，并与ATM激酶抑制剂在体内消除这些细胞。这导致EGFR突变体NSCLC小鼠异种移植模型的渗透性和耐用反应更多，包括源自已建立的细胞系和患者肿瘤的响应。最后，我们发现，具有携带共同发生的EGFR突变体NSCLC的罕见患者，ATM中的功能丧失突变在第一代EGFR抑制剂疗法中与EGFR突变NSCLC患者缺乏缺乏有害ATM突变的患者相对于第一代EGFR抑制剂疗法表现出扩展的无进展生存率。一起，这些发现为基于机制的ATM抑制剂与现有靶向疗法的基于机制的整合建立了理由。