妊娠期糖尿病是全球范围内的妊娠期健康问题,对母亲和婴儿都构成威胁。多囊卵巢综合征是导致妊娠期糖尿病的主要危险因素之一,主要是由于这些患者中常见的生化高雄激素血症和代谢问题。近年来,肌醇基础和临床研究专家组和多囊卵巢综合征专家组 (EGOI-PCOS) 一直致力于更好地了解多囊卵巢综合征的发病机制,以便根据患者的个人需要准确诊断和治疗。通过多囊卵巢综合征的范围,本意见书研究了这两种疾病的特征和潜在的生物学机制,然后转向讨论避免或治疗多囊卵巢综合征女性妊娠期糖尿病的常见治疗策略。
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题,包括糖尿病性视网膜病,糖尿病性肾病,糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平显着升高,这是一种一氧化氮合酶(NOS)的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能,氧化应激损伤,炎症和纤维化的影响,促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联,并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
结果:该研究总共招募了1622例T2DM患者。其中,有390例DKD。这三组中DKD的患病率为16.6%,24.2%和31.3%。差异在统计学上是显着的(p = 0.000)。There were signi fi cant differences in age (P=0.033), T2DM duration (P=0.005), systolic blood pressure (SBP) (P=0.003), glycosylated hemoglobin (HbA1c) (P=0.000), FPG (P=0.032), 2-hour postprandial plasma glucose (2h-PPG) (P=0.000),禁食C肽FCP(P = 0.000),2小时的餐后C肽(2H-CP)(P = 0.000)(P = 0.000),总胆固醇(TC)(P = 0.003)(P = 0.003),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(LDL-C)(P = 0.000),血清crectinine(P = 0.001) (p = 0.000)在三组中。Mantel-haenszel卡方检验表明,HGI和DKD之间存在线性关系(x2 = 177.469,p <0.001)。Pearson相关分析表明,随着HGI水平的增加,DKD的患病率正在增加(r = 0.445,p = 0.000)。通过单变量逻辑回归分析表明,与L-HGI相比,H-HGI中的个体更可能开发DKD(OR:2.283,95%CI:1.708〜3.052)。已调整为多个因素,这种趋势仍然保持显着(OR:2.660,95%CI:1.935〜3.657)。合并的
结果:在控制所有混杂因素之后,多元逻辑回归分析表明,体育活动的各个领域与糖尿病肾脏疾病的患病率之间缺乏相关性。多个广义线性回归分析表明,PA的持续时间(B = 0.05,95%CI,0.01 - 0.09,P = 0.012)和TPA(B = 0.32,95%CI,0.10 - 0.55,0.55,P = 0.006)与EGFR水平有积极相关的; LTPA持续时间与UACR水平成反比(b = -5.97,95%CI,-10.50 -1.44,p = 0.011)。RCS曲线表明PA,OPA和EGFR之间存在非线性关系,以及PA和ACR之间的非线性相关性。亚组和灵敏度分析在很大程度上与多元广义线性回归的结果一致,从而强调了我们发现的鲁棒性。
拟议的专家意见旨在解决糖尿病周围神经病(DPN)的概念,临床和治疗方面的当前知识,并提供指导文件,以帮助临床医生在DPN护理中提供最佳实践。参与的专家认为临床医生对这种疾病的怀疑是早期识别和诊断的关键因素,强调了第一次入选或推荐医生对疾病的意识提高。提出的“筛查和诊断”算法涉及在患有神经性症状和/或神经病的迹象的患者中考虑DPN,并在dpn危险中谨慎地考虑远距离的Neuropthe neuropthe neuropth periper neurop,并排除其他详细的神经疗法,以排除AIRIPATH的NEUROP,并排除其他导致A的神经性症状和/或迹象。在非典型情况下对小神经功能障碍或大型神经功能障碍的结果测试。尽管目前,DPN的第一线干预措施由优化的血糖控制(主要用于1型糖尿病)和多因素干预措施(主要针对2型糖尿病)表示,但需要个性化的DPN发病机理治疗方法。alpha-脂肪酸(ALA)似乎是一条重要的第一线发病机理,因为它是一种直接和间接的抗氧化剂,可与直接针对活性氧的策略一起使用,并非上定义地支持内源性抗氧化剂的能力,以改善DPN条件。该专家意见文件有望增加在该领域的现有研究中仍然存在差距,需要具有敏感终点和标准化方案的精心设计,健壮,多中心临床试验,以通过简单有效的算法促进DPN的诊断,并跟踪疾病的进展和治疗反应。识别生物标志物/预测因子,从潜在的疾病调整角度可以允许个性化方法,这可能会为新型治疗的新疗法提供机会,这些疗法在DPN的早期阶段会有效,并且可能会改变这种疾病的自然病程。识别生物标志物/预测因子,从潜在的疾病调整角度可以允许个性化方法,这可能会为新型治疗的新疗法提供机会,这些疗法在DPN的早期阶段会有效,并且可能会改变这种疾病的自然病程。
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下,如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2),即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化,并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%,而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势,从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%,伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外,由于肥胖症的流行,全世界患 NAFLD 的人口正在增加(9)。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗,也可能是胰岛素抵抗的结果,因此它与代谢综合征的组成部分密切相关,包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压(10)。此外,糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素(11-13),在 NAFLD 和糖尿病之间很常见(14)。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程,导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的;尽管如此,所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的(15、16)。查阅文献显示,胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此,胰岛素抵抗与血清中促炎因子(如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α))以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外,在胰岛素抵抗患者中,不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明(17)。理论上,由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹,两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现,NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上,NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因(18)。尽管如此,研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限,本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
结果:既往有过 GDM 的女性(分别为 22.67% 和 10.25%)第二次妊娠期间 LGA 和巨大儿的发生率显著高于无既往有过 GDM 的女性(分别为 15.34% 和 5.06%)(P < 0.05)。调整潜在混杂因素后,既往有过 GDM 与第二次妊娠期间 LGA(aOR:1.511,95% CI:1.066-2.143)和巨大儿(aOR:1.854,95% CI:1.118-3.076)显著相关。分层分析显示,这些关联仅在第二次妊娠期间无既往 LGA、有 GDM、适当的妊娠体重增长 (AGWG)、非高龄产妇和男婴的女性中存在(P < 0.05)。与过度 GWG (EGWG) 相比,AGWG 与未患过 GDM 的女性在第二次怀孕期间患 LGA 和巨大儿的风险较低相关,而之前患过 GDM 的女性则未观察到这种相关性。在未患过 GDM 的女性中,如果孕前 BMI 正常,AGWG 的 LGA 和巨大儿风险显著降低
背景和目的:高血压(HTN)是一种多因素的慢性疾病,造成了重要的全球健康负担,并且与死亡率提高有关。它经常与其他疾病共存,例如心血管,肝脏和肾脏疾病,并且与糖尿病有很强的联系。胰岛素抵抗和内皮功能障碍通常发生在HTN和2型糖尿病(T2DM)的个体中。 遗传因素以及环境和病理因素在HTN的发展中起作用。 最近的研究揭示了HTN上各种基因中单核苷酸多态性(SNP)的影响。 在这项研究中,我们旨在研究血管紧张素原(AGT)T174M(RS4762)的遗传多态性,及其与HTN在糖尿病患者中的关联。胰岛素抵抗和内皮功能障碍通常发生在HTN和2型糖尿病(T2DM)的个体中。遗传因素以及环境和病理因素在HTN的发展中起作用。最近的研究揭示了HTN上各种基因中单核苷酸多态性(SNP)的影响。在这项研究中,我们旨在研究血管紧张素原(AGT)T174M(RS4762)的遗传多态性,及其与HTN在糖尿病患者中的关联。
在美国,在2011年至2014年间,儿童和青少年肥胖症的患病率为17%,其中5.8%的肥胖症极端肥胖(体重指数(BMI)≥年龄和性别的第95%英里的120%至120%,或≥35kg/m 2)(1)(1)。小儿患者的肥胖症与血管和代谢风险增加有关(高血压,冠状动脉疾病,2型糖尿病(T2D)(T2D),血脂异常和肝脂肪变性)(2)。前糖尿病被定义为空腹葡萄糖受损,葡萄糖耐受性受损或在5.7%至6.4%之间升高的糖化血红蛋白(HBA1C),并且最多可在5名青少年中的1名,年龄为12-18岁的青少年(3)中。T2D是由β细胞功能障碍以及外周和肝胰岛素敏感性下降引起的,并且与长期的微血管和大血管并发症有关(4)。在青少年和青少年(今日)研究中的T2D治疗方案中,发现具有T2D的青少年在诊断后不久患有心脏代谢合并症(5)。此外,在诊断为T2D时,β细胞功能和胰岛素分泌显着受损,残留的β细胞功能是最近诊断为T2d的儿科患者中血糖控制的主要预测指标(6,7)。美国儿科患者中T2D的患病率随种族和种族而变化,尽管在美洲原住民中最高(8)。具有糖尿病前期的青少年可能会在重复测试时恢复为正常血糖,这被认为与青春期后胰岛素抵抗的改善有关(9)。在青少年中,糖尿病前期对T2D的进展未得到充分的特征,在公开的研究中报告了广泛的研究:2-24%(10-12)。因此,我们旨在评估糖尿病前期对T2D的现实进展,其中大量具有降级商业索赔数据的青少年。