上下文。SRG/EROSITA全套调查(ERASSS)结合了完整的天空覆盖范围的优点和电荷夫妇设备提供的能量分辨率,并提供了迄今为止漫射软X射线背景(SXRB)的最整体和最详细的视图。当太阳能电荷交换排放最小,提供SXRB的最清晰的视图时,第一个ERASS(ERASS1)以太阳能最小值完成。目标。我们旨在从西部银半球中SXRB的每个组成部分中提取空间和光谱信息,重点是局部热气泡(LHB)。方法。,我们通过将天空分为相等的信号到噪声箱,从西部银半球的几乎所有方向提取并分析了Erass1光谱。我们将所有垃圾箱装有已知背景成分的固定光谱模板。结果。我们发现LHB的温度在高纬度(| b |> 30°)处表现出南北二分法,南方更热,平均温度为Kt = 121。8±0。6 eV,北部为kt = 100。8±0。5 eV。 在低纬度时,LHB温度向银河平面,尤其是朝向内星系升高。 LHB发射度量(EM LHB)朝着银河杆近似增强。 EM LHB图显示了与局部灰尘柱密度的清晰抗相关性。 特别是,我们发现尘埃腔隧道充满了热等离子体,可能形成更广泛的热星介质网络。 这可能表明LHB向高银河纬度开放。5 eV。在低纬度时,LHB温度向银河平面,尤其是朝向内星系升高。LHB发射度量(EM LHB)朝着银河杆近似增强。EM LHB图显示了与局部灰尘柱密度的清晰抗相关性。特别是,我们发现尘埃腔隧道充满了热等离子体,可能形成更广泛的热星介质网络。这可能表明LHB向高银河纬度开放。假设恒定密度,我们还通过EM LHB构建了三维LHB模型。LHB的平均热压为P热 / K = 10 100 + 1200 - 1500 cm-3 K,值低于典型的超新星残留物和风吹出的气泡。
我们对 Hiroki Teragawa 等人进行的研究很感兴趣。他们进行了一项回顾性研究,研究人员调查了 VSA 患者是否因糖尿病的存在而有所不同。他们纳入了 272 名经冠状动脉造影 (CAG) 和痉挛激发试验 (SPT) 诊断为 VSA 的日本患者。他们的研究发现,各组之间的尿白蛋白水平和外周血管功能没有显著差异。在 CAG 上,糖尿病组的动脉粥样硬化病变明显更常见(63% vs 46%;P = 0.028)。SPT 的结果显示,糖尿病组的局部痉挛呈减少趋势(24% vs 39%;P = 0.072)。在糖尿病的主要分析中,各组之间的 MACE 没有显著差异,而局部痉挛的子分析显示糖尿病组的无 MACE 生存率较低(P = 0.042)。
•在过去的几年中,针对年轻患者(≤60岁)患有复发性疾病的标准疗法和没有治疗限制性合并症的老年患者是常规的救助疗法,然后进行ASCT高剂量治疗。但是,只有在对常规剂量诱导疗法有反应时,才能预期令人满意的结果,如果主要诊断和复发之间的少于12个月,这是很少见的。•对于诱导疗法,3个循环R-DHAP或R-ECE被认为是相等的。•或者,R-GDP被认为是等于(但可以更好地容忍)R-DHAP的R-GDP提供了一种选项。•对于高剂量治疗,通常使用梁方案。•未指示用利妥昔单抗进行维护治疗。•对于年轻的高剂量符合原发性难治性疾病或早期复发的患者(在完成一线治疗后的12个月内),3个随机高剂量治疗的随机3阶段3试验,然后将ASCT与随机抗CD19 CAR T细胞治疗直接进行比较。Zuma-7试验显示,芳二烯 - 曲甲基臂中患者的无事件生存率显着提高。同样,在转变试验患者的Lisocabtagene-Maraleucel组中,无事件生存率显着提高。相反,在贝琳达试验患者中,使用Tisagenlecleucel与标准疗法的CAR T细胞治疗之间没有显着差异。患有化学难治性疾病的患者,高剂量治疗后主要诊断与复发或复发之间的短时间是同种异体移植的候选者。尽管贝琳达试验的负面结果,但在批准和报销后,可以将Axabtagene-cololeucel或Lisocabtagene-Maraleucel进行苯甲酸苯甲酸酯或Lisocabtagene-Maraleucel进行治疗,为原发性难治性疾病或早期复发的患者的新标准。•目前,Axabtagene-ciloleucel和Tisagenlecleucel均由EMA批准至少2种先前疗法的患者(根据批准研究),分别复发/难治性DLBCL患者,原发性纵隔B-cell淋巴瘤和转化的Follicullicular淋巴瘤。目前,尚不清楚CAR-T细胞疗法是否优于同种异体移植。针对不符合高剂量治疗的患者的治疗建议:
1血液学和干细胞移植系,埃森大学医院,西德癌症中心,德国癌症联盟伙伴埃斯森,分子生物技术中心,杜伊斯堡大学,德国杜伊斯堡大学,德国埃森大学,科罗格尼大学2系在德国科隆的科隆,4科隆卓越的卓越集群在衰老相关疾病中的细胞压力反应(CECAD)(CECAD)(CECAD),科隆大学,科隆,德国,德国,5米尔德雷德·谢尔·施而学院,米尔德雷德·谢尔(Mildred Scheel)肿瘤学学院衰老,德国科隆
许多DLBCL患者通过化学免疫疗法实现缓解(即癌症消失或不再需要治疗时)。但是,有时癌症在治疗后可能会恢复(复发)或继续恶化(难治性),并且会给予不同的治疗方法。一些DLBCL患者可能能够进行干细胞移植(造血细胞移植),其中干细胞从患者或供体的血液中去除,然后在高剂量的化学疗法后放入患者的身体。这有助于恢复骨髓并重建免疫系统。
嵌合抗原受体T细胞疗法是适合难治性或早期复发大型B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的新护理标准。然而,在某些情况下(例如,缺乏用于嵌合抗原受体T细胞疗法的资源,化学的现场复发),挽救化学疗法(ST)和自体干细胞移植(ASCT)仍然可能有作用。我们回顾性地研究了230例患有ST和ASCT的难治性或早期复发的DLBCL患者。ST的中间线是一个(范围1-3)。在106例(46%)和124名患者中,ASCT之前的最佳反应是完全反应(46%)和部分反应。ASCT后的中位随访时间为89.4个月。中值无进展(PFS)和总生存期(OS)分别为16.1和43.3个月。一线治疗后6至12个月复发的患者的中位PFS(29.6个月)和OS(88.5个月)。需要一条ST的患者与需要多个线路的患者相比,PFS的中位数更好(37.9vs。3.9个月; p = 0.0005)和OS(68.3 vs。12.0个月; p = 0.0005)。达到完全反应的患者中位PFS更好(71.1 vs。6.3个月; p <0.0001)和OS(110.3 vs。18.9个月; p <0.0001)比部分响应的p <0.0001。一线ST之后达到完全反应的患者的中位PFS(88.5个月)和OS(117.2个月)。ASCT后的生存后生存结果或早期复发DLBCL的患者似乎是合理的,并且在那些仅要求一系列ST以在ASCT之前实现完全反应的人尤其有利,从而突出了该过程在选择具有化学敏感性疾病的PAPET中的作用。
疗法。Loncastuximab tesirine (loncastuximab tesirine-lpyl [Lonca]), an anti-CD19 antibody conjugated to a potent pyrrolobenzodiazepine dimer, demonstrated single-agent antitumor activity in the pivotal phase II LOTIS-2 study in heavily pretreated patients with R/R DLBCL.在这里,我们提出了对所有患者和完全反应的患者(CR)的lotis-2进行更新的EFFI CACY和安全性分析,包括无事件(无疾病或死亡)≥1岁的CR的患者,距离周期1年,治疗第1天,≥2岁。lonca每3周一次服用每3周(2个周期为0.15 mg/kg;随后的周期为0.075 mg/kg)。截至最终数据截止(2022年9月15日;中值随访:7.8个月[范围,0.3-42.6]),145(48.3%)中的70名患者达到了总体反应。36例(24.8%)患者获得了CR,其中16(44%)和11(31%)分别为≥1岁和≥2岁。在全面治疗的人群中,中位总生存期为9.5个月;无进展的中位生存期为4.9个月。未达到CR,中值总生存期和无进展生存期的患者,总体24个月,无进展的生存率为68.2%(95%CI:50.0-81.0)和72.5%(95%CI:48.2-86.8),重新分配。未检测到新的安全问题。标识符:NCT03589469)。随着额外的随访,Lonca继续证明CR患者具有可管理的安全性和耐受性的持久,长期的反应(临床审判政府。
弥漫性固有的庞然神经胶质瘤(DIPG)是一种侵袭性脑肿瘤,发生在脑干的PON中,占所有脑干神经胶质瘤的80%以上。诊断时的中位年龄为6至7岁,诊断后2年的总生存率不到10%,在5年后不到1%。DIPG在手术上是无法访问的,放射疗法仅提供短暂的益处,而死亡随之而来的无情局部肿瘤发生了。dipgs现在是儿童脑肿瘤死亡的主要原因,每个人多年(YLL)的社会癌症负担超过67,而肺和乳腺癌分别为14和16 YLL。已经对DIPGS儿童进行了95次临床药物试验,所有这些试验都无法提高生存率。迄今为止,没有单一或组合化学治疗策略已经成功,因为我们无法鉴定该疾病的靶向药物并在完整的血脑屏障(BBB)中输送这些药物。因此,越来越重视DIPG的免疫疗法研究,并探索了诸如嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞,免疫检查点阻滞,癌症疫苗和自体细胞转移疗法等疗法。在这里,我们回顾了识别影响DIPG免疫疗法发展的遗传因素的最新进展。此外,我们探索了新兴技术,例如潜在的组合方法来处理DIPG的磁共振引导聚焦超声(MRGFU)。
Richter的转化(RT)的特征是先前患者的侵袭性淋巴瘤的脱离,或者同时被诊断为慢性淋巴细胞性白血病//小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)[1,2]。rt是罕见的事件,发生在2-10%的CLL患者中,年度转化率为0.5-1%[3]。它与克隆进化以及原始CLL克隆转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL),或者较少的频率与霍奇金淋巴瘤(HL)相关。绝大多数RT病例(90-95%)表现为弥漫性大B细胞淋巴瘤RT(DLBCL-RT),而Hodgkin淋巴瘤RT(HL-RT)则占病例的5-10%[4]。罕见的Richter转化为淋巴样或髓样白血病的病例,以及转化为非常侵略性的成熟T细胞淋巴瘤[5,6]。尽管临床特征与DLBCL的临床特征相似,但RT的分子特征是不同的。rt在大多数情况下以快速疾病发作和进展为特征。由于获得了多种遗传缺陷而发展的转变
a ticabtagene cileoleucel对复发/难治性大B细胞淋巴瘤(LBCL)的效率,包括原发性纵隔B细胞胞淋巴瘤(PMBCL);但是,只有很少的PMBCL报告。的目的是评估PMBCL患者的Axabtagene Cileleucel与其他LBCL患者相比,该患者参加了意大利前瞻性观察Cart-Sie研究。PMBCL(n = 70)年轻,与其他LBCL相比,较大和难治性疾病的百分比更高(n = 190)。注入患者的中位随访时间为12.17个月(IQR 5.53,22.73)。 桥接后的总体(完全 +部分)响应率(ORR,CR + PR)为PMBCL的41%,其他LBCL为28%,P = 0.0102。 30天的ORR为78%(53/68),PMBCL为50%(34),在其他LBCL中为75%(141/187),p = 0.5457,为53%(100)Cr。 90天的ORR为69%(45/65),PMBCL为65%(42),在其他LBCL中为47%(76)CR,为54%(87/162); PMBCL的进行性疾病为21%,其他LBCL为45%,P = 0.0336。 在PMBCL中为62%(95%CI:51 - 75)为62%(95%CI:51 - 75),而其他LBCL的48%(95%CI:41 - 57),P = 0.0386。 在PMBCL中为86%(95%CI:78 - 95)的总生存期为71%(95%CI:64 - 79),其他LBCL为p = 0.0034。 所有等级细胞因子释放综合征为88%(228/260);所有等级的神经毒性均为34%(88/260),在PMBCL中为6%的致命事件。 非释放死亡率为3%。 总而言之,PMBCL的响应和存活率比其他LBCL的响应率要好得多。注入患者的中位随访时间为12.17个月(IQR 5.53,22.73)。桥接后的总体(完全 +部分)响应率(ORR,CR + PR)为PMBCL的41%,其他LBCL为28%,P = 0.0102。30天的ORR为78%(53/68),PMBCL为50%(34),在其他LBCL中为75%(141/187),p = 0.5457,为53%(100)Cr。90天的ORR为69%(45/65),PMBCL为65%(42),在其他LBCL中为47%(76)CR,为54%(87/162); PMBCL的进行性疾病为21%,其他LBCL为45%,P = 0.0336。在PMBCL中为62%(95%CI:51 - 75)为62%(95%CI:51 - 75),而其他LBCL的48%(95%CI:41 - 57),P = 0.0386。在PMBCL中为86%(95%CI:78 - 95)的总生存期为71%(95%CI:64 - 79),其他LBCL为p = 0.0034。所有等级细胞因子释放综合征为88%(228/260);所有等级的神经毒性均为34%(88/260),在PMBCL中为6%的致命事件。非释放死亡率为3%。总而言之,PMBCL的响应和存活率比其他LBCL的响应率要好得多。