摘要 通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征(单链断裂)III,IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究,已通过E coli dna Polymerase I(DNA Polymerase I(DNA coletidylyclase ind of DNA)的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端,而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。 该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA,而核酸内切酶VI也是如此,而核酸内切酶III具有不同的切口机制。 t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性,该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA,对聚合酶的启动活性低。 通过与核酸内切酶VI的额外孵育,可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性,并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。 这些结果表明,核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶(分别作用于撤离和放射性的DNA)产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕,并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5' 然而,核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。 这些结果表明,在DNA中肾上腺素/III,IV和VI的连核III,IV和VI的作用。通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征(单链断裂)III,IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究,已通过E coli dna Polymerase I(DNA Polymerase I(DNA coletidylyclase ind of DNA)的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端,而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。 该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA,而核酸内切酶VI也是如此,而核酸内切酶III具有不同的切口机制。 t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性,该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA,对聚合酶的启动活性低。 通过与核酸内切酶VI的额外孵育,可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性,并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。 这些结果表明,核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶(分别作用于撤离和放射性的DNA)产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕,并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5' 然而,核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。 这些结果表明,在DNA中肾上腺素/III,IV和VI的连核III,IV和VI的作用。通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征(单链断裂)III,IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究,已通过E coli dna Polymerase I(DNA Polymerase I(DNA coletidylyclase ind of DNA)的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端,而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。 该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA,而核酸内切酶VI也是如此,而核酸内切酶III具有不同的切口机制。 t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性,该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA,对聚合酶的启动活性低。 通过与核酸内切酶VI的额外孵育,可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性,并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。 这些结果表明,核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶(分别作用于撤离和放射性的DNA)产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕,并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5' 然而,核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。 这些结果表明,在DNA中肾上腺素/III,IV和VI的连核III,IV和VI的作用。通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征(单链断裂)III,IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究,已通过E coli dna Polymerase I(DNA Polymerase I(DNA coletidylyclase ind of DNA)的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端,而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA,而核酸内切酶VI也是如此,而核酸内切酶III具有不同的切口机制。t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性,该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA,对聚合酶的启动活性低。通过与核酸内切酶VI的额外孵育,可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性,并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。这些结果表明,核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶(分别作用于撤离和放射性的DNA)产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕,并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5'然而,核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。这些结果表明,在DNA中肾上腺素/III,IV和VI的连核III,IV和VI的作用。我们使用T4 UV核酸内切酶的结果表明,T4紫外核酸内切酶对辐照DNA的切口涉及在嘧啶二聚体的5'一半处的糖基键的裂解,又涉及磷酸二二聚体的裂解,又是磷酸二酯键的裂解,最初连接了两个核位核位核苷酸的两个核苷酸。他们还暗示糖基键在磷酸酯键之前切割。
撤回更改Bimervax的营销授权(Covid- 19疫苗(重组,辅助)))EMA/66891/2025 Page 2/3
疟原虫的无性血液阶段很容易通过同源重组来适应遗传修饰,从而使寄生虫基因的功能性研究在生命周期的这一部分中并非必不可少。然而,常规的反向遗传学不能应用于无性血液阶段复制中必不可少的基因的功能分析。已经开发了各种策略,用于浆细胞的条件诱变,包括基于重组酶的基因缺失,可调节启动子以及mRNA或蛋白质破坏稳定系统。在其中,可二聚Cre(DICRE)重组酶系统已成为p中有条件基因缺失的强大方法。恶意。在该系统中,噬菌体CRE以两种单独的酶无活性多肽的形式表达,每种酶融合了不同的雷帕霉素结合蛋白。雷帕霉素诱导的两个成分的异二聚化恢复重组酶活性。我们已经在啮齿动物疟原虫p。berghei,并表明可以在哺乳动物和蚊子寄生虫阶段具有很高的效率来实现雷帕霉素诱导的floxed DNA序列切除。此工具可用于投资基本基因的功能,不仅在无性血液阶段,而且在疟原虫生命周期的其他部分。
可重入局域化 (RL) 是一种最近才出现的突出现象,传统上与交错关联无序和跳跃二聚化的相互作用有关,这一点先前的研究表明了这一点。与这种范式相反,我们目前的研究表明跳跃二聚化并不是实现 RL 的关键因素。考虑到具有反铁磁序的螺旋磁系统,我们发现在没有跳跃二聚化的情况下,多个能量区域的自旋相关 RL。这种现象即使在热力学极限下仍然存在。通过对螺旋系统施加横向电场,引入了 Aubry-André-Harper 模型形式的关联无序,从而避免使用传统的替代无序。我们对观察到的可重入相进行有限尺寸缩放分析,以确定临界点,确定相关的临界指数,并检查与局域化转变相关的缩放行为。此外,我们还探索了参数空间,以确定可重入相发生的条件。本研究在紧束缚框架内进行了描述,为 RL 提供了一种新颖的视角,强调了电场、反铁磁有序和几何螺旋性的关键作用。还探讨了 RL 现象的潜在应用和实验实现。
图 1:酶动力学模型示意图。蛋白质以橙色矩形表示单体 (M),或一对重叠的绿色圆角矩形表示二聚体 (D)。水平或倾斜箭头上方的物种向右添加/向左移除。垂直箭头右侧的物种向下添加/向上移除。平衡常数 (K) 表示导致更复杂物种的方向,其中 K d 表示二聚化,KI 表示抑制剂结合,KS 表示底物结合。速率常数 k cat 取决于二聚化和配体结合。
图1:酶动力学模型的示意图。蛋白显示为单体(M)的橙色矩形或二聚体(D)的一对重叠的绿色圆形矩形。在水平或倾斜箭头上方的物种被添加向右/移除向左移动。在垂直箭头右侧的物种向下添加/去除。平衡常数(k)是导致更复杂物种的方向前进的,k d用于二聚化,k i用于抑制剂结合,而k s则用于底物结合。速率常数K CAT取决于二聚化和配体结合。
简介 COVID-19 大流行影响全球数百万人,发病率和死亡率很高(1-3)。该病毒于 2019 年 12 月在中国武汉首次发现并报告(2-6)。SARS-CoV-2 是一种冠状病毒,被世界卫生组织 (WHO) 指定为 COVID-19(1,2,7)。蝙蝠和鸟类是典型的冠状病毒宿主(1,8)。2019 年 12 月,一种新型冠状病毒爆发(1,9)。病毒宿主可能是蝙蝠,因为 SARS-CoV-2 与蝙蝠中发现的其他 SARS 样病毒具有高度同源性(9-11)。SARS-CoV-2 与冠状病毒科中的 SARS 和中东呼吸综合征病毒相似(1,12)。这些蛋白被称为刺突蛋白,被认为是它们表现出向性的原因,因为它们只与目标生物细胞表面的特定受体结合(1,13)。 SARS-CoV-2 似乎优先攻击呼吸道上皮细胞,
为了模拟 NV 自旋对 MW 场(特别是磁场分量)的响应,使用量子主方程方法推导出理论方程。在室温下,NV 自旋包含 NV − 的基态和激发自旋三重态、NV − 的两个中间态以及两个 NV 0 态。由于 1 A 1 的自旋寿命远小于 1 E 的寿命(参见正文),因此单重态实际上被假定为一个状态(1 E)。NV 0 态的包含解释了导致电荷状态切换的电离效应。在 NV 0 态下,它可以被光泵送回 NV − 的基态三重态。图 S.I.1 显示了由九个能级组成的 NV 能量图。如果忽略电离效应,在简并三重态的情况下,可以使用具有更少能级的更简单的模型。建模 ODMR 的基本状态是 NV − 的基态、中间态和激发态。但是,由于 NV 0 和 NV − 之间的跃迁速率
SPO11 二聚化控制减数分裂 DNA 双链断裂形成 Cédric Oger 1 和 Corentin Claeys Bouuaert 1,* 1 鲁汶生物分子科学与技术研究所,鲁汶天主教大学,1348 Louvain-La-Neuve,比利时。 * 通讯地址:corentin.claeys@uclouvain.be。SPO11 通过诱导程序性 DNA 双链断裂 (DSB) 来启动减数分裂重组,但这种催化活性从未在体外重建。在这里,我们使用小小鼠 SPO11 报告了一个重现减数分裂 DSB 形成所有特征的生化系统。我们表明,SPO11 在没有任何伴侣的情况下催化断裂形成,并保持与 5 ¢ 断裂链的共价连接。我们发现 SPO11 的靶位选择受 DNA 底物的序列、可弯曲性和拓扑结构的影响,并提供了 SPO11 可以重新修复单链 DNA 断裂的证据。此外,我们表明 SPO11 在溶液中是单体,而切割需要二聚化才能重建两个混合活性位点。SPO11 及其伴侣 TOP6BL 形成 1:1 复合物,该复合物催化 DNA 切割,其活性与单独的 SPO11 相似。然而,该复合物以更高的亲和力结合 DNA 末端,表明在切割后可能发挥作用。我们提出了一个模型,其中体内 DSB 形成所需的 SPO11 的其他伴侣组装生物分子凝聚物,招募 SPO11-TOP6BL,从而实现二聚化和切割。我们的工作确立了 SPO11 二聚化是控制减数分裂 DSB 诱导的基本机制。
摘要:单重态裂变 (SF) 是量子信息科学中一种很有前途的方法,因为它可以通过与温度无关的光激发产生自旋纠缠的五重态三重态对。然而,在室温下合理实现量子相干性仍然具有挑战性,这需要精确控制三重态对的方向和动力学。本文表明,通过在大环内平行且紧密靠近地排列两个并五苯发色团,可以在室温下实现五重态多激子的量子相干性。通过在醛修饰的并五苯衍生物之间建立动态共价席夫碱键,可以高产率地选择性合成大环平行二聚体-1 (MPD-1)。MPD-1 在聚苯乙烯薄膜中表现出快速亚皮秒 SF 并产生自旋极化的五重态多激子。此外,MPD-1五重态的相干时间T2即使在室温下也长达400 ns。这种大环平行二聚体策略为未来利用分子多层量子比特的量子应用开辟了新的可能性。