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SPO11 二聚化控制减数分裂 DNA 双链断裂形成 Cédric Oger 1 和 Corentin Claeys Bouuaert 1，* 1 鲁汶生物分子科学与技术研究所，鲁汶天主教大学，1348 Louvain-La-Neuve，比利时。 * 通讯地址：corentin.claeys@uclouvain.be。SPO11 通过诱导程序性 DNA 双链断裂 (DSB) 来启动减数分裂重组，但这种催化活性从未在体外重建。在这里，我们使用小小鼠 SPO11 报告了一个重现减数分裂 DSB 形成所有特征的生化系统。我们表明，SPO11 在没有任何伴侣的情况下催化断裂形成，并保持与 5 ¢ 断裂链的共价连接。我们发现 SPO11 的靶位选择受 DNA 底物的序列、可弯曲性和拓扑结构的影响，并提供了 SPO11 可以重新修复单链 DNA 断裂的证据。此外，我们表明 SPO11 在溶液中是单体，而切割需要二聚化才能重建两个混合活性位点。SPO11 及其伴侣 TOP6BL 形成 1:1 复合物，该复合物催化 DNA 切割，其活性与单独的 SPO11 相似。然而，该复合物以更高的亲和力结合 DNA 末端，表明在切割后可能发挥作用。我们提出了一个模型，其中体内 DSB 形成所需的 SPO11 的其他伴侣组装生物分子凝聚物，招募 SPO11-TOP6BL，从而实现二聚化和切割。我们的工作确立了 SPO11 二聚化是控制减数分裂 DSB 诱导的基本机制。
SPO11二聚化控制减数分裂DNA双链断裂的形成
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