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SRIVASTAV，Vatshal 等人。快速量子控制：使用 Qudits 克服损失和噪音。在：物理评论。X，2022 年，第 12 卷，第 4 期，第 041023 页。doi：
建立稳健且无条件安全的量子网络的主要要求是在现实信道上建立量子非局域相关性。虽然无漏洞的贝尔非局域性测试允许在这种与设备无关的环境中进行纠缠认证，但它们对损失和噪声极为敏感，而这些损失和噪声在任何实际通信场景中都会自然出现。量子转向通过以不对称的方式重新构建贝尔非局域性，放松了其严格的技术限制，仅在一侧有一个可信方。然而，量子转向测试仍然需要极高质量的纠缠或非常低的损失。在这里，我们介绍了一种量子转向测试，它利用高维纠缠的优势，同时具有抗噪性和抗损失性。尽管我们的转向测试是为量子比特构建的，但它是为单探测器测量而设计的，能够以时间高效的方式弥补公平采样漏洞。我们通过实验演示了多达 53 个维度的量子控制，摆脱了公平采样漏洞，同时实现了损耗和噪声条件，相当于 79 公里电信光纤的 14.2 dB 损耗和 36% 的白噪声，从而展示了相对于基于量子比特的系统所取得的改进。我们继续展示了高维度的使用如何反直觉地大幅缩短总测量时间，使量子控制违规几乎快了 2 个数量级，而只需将希尔伯特空间维度加倍即可实现。我们的工作最终证明了高维纠缠在损耗、噪声和测量时间方面为量子控制提供了显著的资源优势，并为具有终极安全性的实用量子网络打开了大门。
2025; 21（4）：1497-1512。 doi：10.7150/ijbs.102742研究论文摩布杆菌通过整合素α2/β1-PI3K-AKT-MTO促进肿瘤进展
越来越多的证据表明，肠道菌群体内平衡的失衡会导致大肠癌的发展（CRC）。摩尔杆菌摩尔（S. Moorei）是一种厌氧革兰氏阳性芽孢杆菌，发现在CRC患者的粪便样品中富集。然而，促进CRC进展的S. moorei的信号调节机制尚不清楚。使用三种CRC小鼠模型（APC最小小鼠，AOM/DSS处理的小鼠和皮下结直肠异种移植小鼠）和两种细胞系（DLD-1和HT-29）（DLD-1和HT-29）来研究Moorei在Vivo和In Vivo肿瘤进展的S. Moorei的生物学功能和分子机制。摩尔链球菌的丰度在粪便样品和肿瘤组织中增加，并且与CRC的肿瘤分期显着相关。S。Moorei在各种CRC小鼠模型中促进了肿瘤的进展，并且与结肠粘膜上皮细胞相比，它有选择地遵守癌细胞，增强了CRC细胞增殖并抑制细胞凋亡。从机理上讲，含有含磷酸化的PI3K-AKT-MTOR-C-MYC途径的含有整联蛋白α2/β1的链球菌CLAL蛋白CNA B型结构蛋白与整联蛋白α2/β1结合，从而通过磷酸化激活了PI3K-AKT-MTOR-C-MYC途径，从而促进了肿瘤细胞的生长和进展。整合素α2/β1的阻塞消除了体外和体内的摩尔链球菌介导的致癌反应。总而言之，这项研究表明，摩尔链球菌通过整联蛋白α2/β1-PI3K-AKT-MTOR-C-MYC信号通路促进了肿瘤进展，该途径是一种新型的特异性病原体介导的机制，可能是CRC预防，诊断和治疗的新潜在靶标。
2025; 21(4): 1545-1565. doi: 10.7150/ijbs.102079 研究论文高剂量抗坏血酸表现出抗增殖和抗侵袭作用，取决于
子宫内膜癌 (EC) 是最常见的妇科恶性肿瘤，通常以 PTEN 缺失、AKT/mTOR 通路激活为特征，对于复发和晚期患者有效治疗选择有限。高剂量抗坏血酸或与其他化疗药物联合使用在体内和体外均显示出强大的抗肿瘤作用。在本研究中，高剂量抗坏血酸显着抑制细胞增殖和侵袭，增加细胞应激和 DNA 损伤，并诱导 EC 细胞的细胞周期停滞和细胞凋亡。口服或腹膜内注射高剂量抗坏血酸 4 周可有效抑制 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠 EC 模型中的肿瘤生长，且腹膜内注射比口服更有效。N-乙酰半胱氨酸部分逆转了抗坏血酸在 EC 细胞中的抗肿瘤作用和 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠的肿瘤生长。通过 shRNA 敲低 PTEN 降低了 EC 细胞对抗坏血酸的抗肿瘤敏感性，而通过 Ipatasertib 抑制 AKT/mTOR 通路则显著增强了抗坏血酸在 EC 细胞中的抗肿瘤活性。与单独使用任一药物相比，抗坏血酸与紫杉醇联合使用可协同抑制 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠中的肿瘤生长。总体而言，高剂量抗坏血酸部分通过 PTEN/AKT/mTOR 和细胞应激通路表现出抗肿瘤活性，并且在 EC 中与紫杉醇联合使用时这些抗肿瘤作用增强。抗坏血酸与紫杉醇联合使用的临床试验值得在 EC 患者中进一步研究。
2025; 21（4）：1603-1618。 doi：10.7150/ijbs.101962研究论文PRP19/CDC5L通过激活MAPK途径介导的同型
背景：胃癌（GC）治疗的最新进展并未显着提高5年的存活率，也没有显着降低高复发率。这凸显了需要进一步研究以探索GC的基本机制的必要性。细胞分裂周期5样蛋白（CDC5L）与肿瘤的各种恶性行为有关。方法：我们使用癌症基因组图集（TCGA）和临床标本的数据研究了胃癌（GC）中CDC5L的表达。为了探索CDC5L在GC中的作用，我们在体外和体内测定中进行了使用荧光素酶报告测定，共免疫沉淀（CO-IP）和质谱法（MS）的分子机制研究（MS）。结果：我们的发现表明，GC中CDC5L的显着升高，CDC5L的过表达与较差的生存率，晚期TNM阶段和GC患者的病理级别相关。体外，CDC5L的干扰显着抑制GC进展。 我们发现，前MRNA加工因子19（PRP19）直接与CDC5L启动子结合，增强其转录并抑制其溶酶体介导的降解。 此外，Co-IP和MS分析表明，CDC5L与MAPK1相互作用，激活MAPK信号轴并因此增强了GC中的同源重组。 结论：总而言之，我们的研究证实PRP19上调了与MAPK1结合的Cdc5l表达，从而通过MAPK途径介导的同源重组促进GC进展。 靶向CDC5L可能是GC精确治疗的一种有希望的策略。体外，CDC5L的干扰显着抑制GC进展。我们发现，前MRNA加工因子19（PRP19）直接与CDC5L启动子结合，增强其转录并抑制其溶酶体介导的降解。此外，Co-IP和MS分析表明，CDC5L与MAPK1相互作用，激活MAPK信号轴并因此增强了GC中的同源重组。结论：总而言之，我们的研究证实PRP19上调了与MAPK1结合的Cdc5l表达，从而通过MAPK途径介导的同源重组促进GC进展。靶向CDC5L可能是GC精确治疗的一种有希望的策略。
2025; 21（4）：1459-1477。 doi：10.7150/ijbs.101597研究论文hexokinase 2抑制通过HMG
1。中国西区西里库大学康复医学系，成都，610041，四川，中华人民共和国。2。中国人民共和国四川大学西中国医院康复医学的主要实验室。3。神经病学系，神经退行性疾病实验室，国家临床研究中心医院，四川大学，国家临床研究中心，第37号，Guoxue Lane，Chengdu，Chengdu，Sichuan，Sichuan，610041，中国。4。衰老研究实验室，国家临床研究中心国家临床研究中心医院，西丘恩大学，中国成都，国家临床研究中心。5。广州中医大学的针灸临床医学学院，木质和康复，广东，广东510006，公关中国。6。国家针对平民保护的国家主要实验室，中国北京102205。
2025; 16（6）：1768-1781。 doi：10.7150/jca.107232研究论文系统分析将MYBL2识别为转移性前列腺的新型癌基因靶标
骨转移显着导致前列腺癌患者观察到的不利预后。Myb原始癌基因（MyBl2）被确定为与肿瘤进展有关的潜在靶基因。尽管如此，MyBl2在前列腺癌（PCA）骨转移中的致癌作用和潜在机制尚未阐明。生物信息学分析用于识别转移性PCA关键的基因。随后，在体内进行了一系列体外的分子生物学实验，并在体内进行了PCA骨转移模型，用于验证MYBL2的促抗转移效应和基本机制。生物信息学分析确定了72个基因的候选基因，该基因用于建立PFS预后模型，突出了16个关键基因。基于这16个关键基因的表达，将来自TCGA数据库的498例PCA患者分为四个亚组。C1和C4亚组中的患者预后较差。 通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。 值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。 的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。 此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。 这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。C1和C4亚组中的患者预后较差。通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。MYBL2通过激活Notch3促进了PCA骨转移。针对MYBL2/NOTCH3轴可以帮助防止转移性PCA。
2025; 15（7）：3122-3142。 doi：10.7150/thno.107843研究论文NAE1介导的Neddylation坐标泛素化调节减数分裂重组
1。中国北京北京第三医院妇产科生殖医学中心。2。中国北京北京第三医院妇产科生殖医学中心女性生育促进的国家主要实验室。3。中国北京北京第三医院泌尿外科系。4。国家妇产科临床研究中心（北京北京北京第三医院）。5。中国北京教育部辅助生殖的主要实验室（北京北京）。6。北京的繁殖内分泌学和辅助生殖技术的主要实验室，中国北京。7。北京北京大学北京大学北京北京北京生命科学中心。8。中国北京北京北京大学泌尿外科系。9。中国北京北京大学泌尿外科研究所。 10。 中国北京北京北京大学第一医院雄科学系。中国北京北京大学泌尿外科研究所。10。中国北京北京北京大学第一医院雄科学系。
FGF/FGFR改动的景观...
背景：门静脉肿瘤血栓形成（PVTT）是晚期肝细胞癌（HCC）的频繁而严重的并发症，通常会导致预后不良。尽管PVTT具有显着的临床相关性，但驱动其形成的分子机制尚不清楚。长的非编码RNA（LNCRNA）已成为PVTT进展的潜在贡献者，促使这项研究探索LNCRNA作为PVTT的潜在生物标志物。方法：我们分析了来自基因表达综合的公开可用数据集，以识别三个比较的差异表达的LNCRNA和mRNA：正常与HCC，正常与PVTT和HCC与PVTT。转录曲线，并使用在线数据库筛选了与HCC和PVTT特异性LNCRNA相互作用的蛋白质，表明所有相互作用的蛋白质都是转录因子（TFS）。我们通过从每次比较中与TF靶基因与差异表达的基因（DEG）相交的LNCRNA – TF – TF -TARGAT基因调节网络。蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络分析以识别关键簇和集线器基因，并突出显示了AR和ESR1之类的TF。进行了基因本体分析，以了解调节网络的生物学功能。结果：该研究确定了正常，HCC和PVTT样品的不同转录曲线。构建了涉及LNCRNA，TFS和靶基因的关键调节网络，并将包括AR和ESR1在内的重要集线器基因确定为潜在的治疗靶标。PPI网络分析揭示了与PVTT进展相关的重要集群，而基因本体分析则提供了对相关生物学功能的见解。结论：本研究提出了一个新的理解LNCRNA – TF介导的基因调节的框架。它确定了潜在的治疗靶标和预后生物标志物，这些靶标可以促进PVTT的靶向疗法的开发，从而提供新的机会来改善临床结果。
2025; 16（6）：1754-1767。 doi：10.7150/jca.107270 lncRNA驱动网络中门静脉肿瘤血栓形成的研究论文表征：含义
含蛋白10（ADAM10）的崩解蛋白和金属蛋白酶结构酶域（ADAM10）在各种癌症相关的生物学事件中起关键作用，例如细胞繁殖，迁移和转移。本研究同时采用TCGA数据库和患者样品来证明ADAM10在非小细胞肺癌（NSCLC）中高度表达，而不同阶段的正常组织。ADAM10表达的增加与整体和无复发生存率的降低呈正相关。在功能方面，ADAM10的过表达促进了肺癌细胞的进展，迁移和侵袭，而ADAM10的下调抑制了这些过程。从机械上讲，ADAM10调节Notch1，MMP9和EMT标记的表达，例如波形蛋白，N-钙粘着蛋白和E-钙粘着蛋白。总体而言，我们的发现表明ADAM10可能是NSCLC的有前途的治疗和预后标记，强调调节其表达的重要性。
2025; 16（5）：1726-1735。 doi：10.7150/jca.105199研究论文添加了贝伐单抗中的Vinorelbine-platinum组合有效的P
引言：尽管迅速改善了治疗剂，但在治疗晚期乳腺癌方面仍然存在挑战。Vinorelbine是一种半合成Vinca生物碱，在乳腺癌治疗中具有良好的耐受性。Vinorelbine和铂类组合的组合是一种耐受良好但不足的化学疗法方案。bevacizumab是一种VEGF中和抗体，当与化学疗法结合使用时，已显示出在HER2阴性转移性乳腺癌（MBC）中的功效。在这项研究中，我们旨在研究Vinorelbine-Platinum在大量预处理的HER2阴性MBC中的临床和分子作用，以及添加贝伐单抗的影响。材料和方法：我们在台北退伍军人综合医院进行了一项回顾性研究，以评估Vinorelbine-Platinum疗法在2016年至2020年从大量预处理的HER2阴性MBC患者中的有效性，其中一部分患者接受了额外的Bevacizumabab。为了模拟细胞水平的分子扰动，通过RNA测序完成了用顺铂 - 乙烯苯甲胺处理的三重阴性乳腺癌细胞系的转录分析。