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口服berberine通过调节肠道微生物群来改善脑dopa/多巴胺水平，从而改善帕金森氏病
苯丙氨酸 - 酪氨酸 - DOPA - 多巴胺途径为大脑提供多巴胺。在此过程中，酪氨酸羟化酶（Th）是羟基化酪氨酸并用四氢无生物蛋白酶（BH 4）作为辅酶生成左旋多巴（L -DOPA）的速率限制酶。在这里，我们表明口服Berberine（BBR）可以通过二氢贝雷碱（通过细菌硝酸还原酶产生的BBR降低）提供H•并促进二羟基生物蛋白酶的BH 4的产生；增加的BH 4增强了TH活性，从而加速了肠道细菌的L -DOPA的产生。口服BBR的作用类似于维生素。 由肠道细菌产生的L -DOPA通过循环进入大脑，并转化为多巴胺。 要验证由BBR效应激活的肠道对话，将粪肠球菌或粪肠球菌移植到帕金森氏病（PD）小鼠中。 细菌显着增加了脑多巴胺，并改善小鼠的PD表现；另外，与单独细菌相比，BBR与细菌的结合表现出更好的治疗作用。 此外多巴胺。 这些结果表明BBR是肠球菌中Th的激动剂，可能导致肠道中的L -DOPA产生。 此外，对28例高脂血症患者的研究证实了口服BBR通过肠道细菌增加血液/粪便L -DOPA。口服BBR的作用类似于维生素。由肠道细菌产生的L -DOPA通过循环进入大脑，并转化为多巴胺。要验证由BBR效应激活的肠道对话，将粪肠球菌或粪肠球菌移植到帕金森氏病（PD）小鼠中。细菌显着增加了脑多巴胺，并改善小鼠的PD表现；另外，与单独细菌相比，BBR与细菌的结合表现出更好的治疗作用。此外多巴胺。这些结果表明BBR是肠球菌中Th的激动剂，可能导致肠道中的L -DOPA产生。此外，对28例高脂血症患者的研究证实了口服BBR通过肠道细菌增加血液/粪便L -DOPA。因此，BBR可以通过上调肠道微生物群中L -DOPA的生物合成来改善大脑功能，从而通过类似维生素样作用来改善脑功能。
帕金森病患者接受丘脑底部深部脑刺激后，前腹侧纹状体多巴胺转运体增加，运动恢复增强
1 日本滨松大学医学院神经外科；2 日本岩田丰田荣成医院神经外科；3 中国深圳中山大学附属第八医院神经内科；4 日本滨松 JA 静冈光诚连远州医院神经外科；5 日本滨松大学医学院精神病学和神经内科；6 日本静冈癫痫和神经疾病研究所神经内科；7 日本滨松大学医学院神经内科；8 日本滨松医学光子学基金会滨松 PET 成像中心；9 日本滨松大学医学院杰出医学光子学教育与研究中心生物功能成像系
药理学和毒理学年度评论新药，旧目标：调整多巴胺系统以治疗精神兴奋剂使用障碍
可卡因和甲基苯丙胺等非法精神兴奋剂的滥用继续对健康和社会构成重大挑战。尽管人们为开发治疗精神兴奋剂使用障碍的药物付出了相当大的努力，但没有一种被证明是有效的，导致患者群体得不到充分服务，而且关于开发药物疗法应针对哪些作用机制的问题仍未得到解答。由于可卡因和甲基苯丙胺都会迅速提高中脑边缘区域的多巴胺 (DA) 水平，导致欣快感，而这种欣快感在某些情况下会导致成瘾，因此人们已经探索了可以减轻这种多巴胺能张力升高的目标。此外，理解和针对复发的潜在机制对于成功发现能够减少滥用药物的强化作用、减少戒断期间发生的负强化或戒断/负面影响或两者兼而有之的药物至关重要。 DA 转运蛋白的非典型抑制剂和 DA D 3 受体的部分激动剂/拮抗剂被描述为未来药物开发的两个有希望的目标。
转移具有深层生成域适应性新可穿戴传感器的活动识别模型
多巴胺是体内重要的神经递质，与许多神经退行性疾病密切相关。因此，多巴胺的检测对于诊断和治疗疾病，筛查药物以及相关致病机制的解散至关重要。然而，体内多巴胺的低浓度和基质的复杂性使多巴胺具有挑战性的准确检测。在此，电化学传感器是基于三维PT纳米线，二维MXENE纳米片和三维多孔碳组成的三元纳米复合材料构建的。PT纳米线由于丰富的晶界和高度不足的原子而表现出极好的催化活性。 MXENE纳米片不仅促进了PT纳米线的生长，而且还提高了电导率和亲水性。多孔碳有助于诱导多巴胺在电极表面上的显着吸附。在电化学测试中，三元纳米复合材料的传感器可实现多巴胺（S/n = 3）的超敏感检测，其检测低（LOD）为28 nm，令人满意的选择性和出色的稳定性。此外，该传感器可用于在血清中检测多巴胺，并原位监测从PC12细胞中释放多巴胺。可以利用这种高度敏感的纳米复合材料传感器来原位监测细胞水平的重要神经递质，这对于相关的药物筛查和机械研究具有重要意义。
通过慢性快速扫描环状伏安法确定的多巴胺释放的性别差异和背纹状体：社会住房和反复刺激的影响
我们使用慢性16通道碳纤维电极和快速扫描的环状伏安法（FSCV）研究了伏隔核（NAC）和背外侧纹状体（DLS）中多巴胺（DA）释放的性别差异。电刺激诱导的（ES; 60 Hz）DA释放记录在单人或成对的雄性和雌性大鼠的NAC中。同时记录核心（NACC）和壳（NAC）时，与单个女性和男性相比，NACC的NACC中有更大的ES DA释放。住房不影响男性的ES NAC DA释放。相比之下，雌性大鼠DL的ES DA释放明显高于雄性大鼠。在用甲基苯丙胺治疗之前和之后，这是正确的。此外，在cast割的（铸造）男性和卵形（OVX）女性中，DLS的ES DA释放没有性别差异，这表明这种性别差异的激素依赖性。然而，在完整的和性腺切除大鼠的DL中，女性的da重摄取比男性慢。最后，在4周内研究了60 Hz的内侧前脑束后的DA释放。es da释放随着时间的流逝而增加，表现出敏感性。使用这种新颖的16通道慢性FSCV电极，我们发现社会住房在NACS中的影响，DLS完整大鼠的DA释放性别差异以及DLS摄入和Gonadectomized大鼠DLS的性别差异以及DA重新摄取的性别差异，以及我们报告了Es-eS诱导的DA释放da In dls in dls dls in vivo的敏感性。
综述多巴胺 D2 受体拮抗剂以外的精神分裂症新治疗靶点和药物
摘要：精神分裂症是一种病理机制复杂、受多基因影响的疾病，其发病机制研究以多巴胺假说为主，其他假说包括5-羟色胺假说、谷氨酸假说、免疫炎症假说、基因表达异常假说、神经发育异常假说等。第一代抗精神病药物是基于多巴胺受体拮抗剂发展起来的，通过阻断脑内多巴胺D2受体发挥抗精神病作用，第二代抗精神病药物通过双重阻断5-羟色胺和多巴胺受体起作用。从第三代抗精神病药物开始，抗精神病性精神分裂症的治疗靶点不再仅限于D2受体阻断，还探索D2受体部分激动以及D3、5-HT1A、5-HT7、mGlu2/3受体等新靶点的抗精神病作用。第二代和第三代抗精神病药物相对于第一代抗精神病药物的主要优势在于副作用的减少和阴性症状的改善，而且尽管第三代抗精神病药物并不直接阻断D2受体，但对多巴胺递质系统的调制仍然是其抗精神病过程的重要组成部分。根据最近的研究，包括5-羟色胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱受体和去甲肾上腺素在内的几种受体在精神分裂症的发展中发挥作用。因此，开发新型抗精神病药物的重点转向了这些受体的激动或抑制。具体而言，开发NMDARs激动剂、GABA受体激动剂、mGlu受体调节剂、胆碱能受体调节剂、5-HT2C受体激动剂和α-2受体调节剂成为主要方向。动物实验已证实这些药物的抗精神病作用，但其药代动力学和临床适用性仍需进一步探索。研究抗精神病药物在多巴胺D2受体以外的替代靶点，扩大了精神分裂症的潜在治疗选择，为解决难治性精神分裂症的挑战提供了重要途径。本文旨在全面概述精神分裂症治疗靶点和药物的研究，为该领域的治疗和进一步研究提供有价值的见解。关键词：精神分裂症，靶点，神经递质，抗精神病药物
在酒精使用障碍患者中进行的“稳赢还是赌一把”决策任务中，颅内亚秒多巴胺测量结果表明
目的 据作者所知，尚无关于酒精使用障碍 (AUD) 患者亚秒时间尺度上多巴胺波动的数据报道。在本研究中，在“稳操胜券” (SBORG) 决策任务中监测了 2 名有 AUD 病史和 2 名无 AUD 病史的患者的多巴胺释放，以开始描述 AUD 对反事实信息（与后悔和解脱的心理概念相关）的亚秒级多巴胺反应如何改变。 方法 使用人体伏安法每 100 毫秒测量一次细胞外多巴胺水平。在有 AUD，n = 2）或无 AUD，n = 2 病史的患者中，在深部脑刺激电极植入手术（用于治疗运动障碍）期间对其尾状核进行测量。参与者执行了 SBORG 决策任务，他们在稳操胜券的结果和有 50% 机会的金钱赌博结果之间做出选择。结果发现，多巴胺水平快速变化，似乎受“本可能发生的事情”和患者的 AUD 状态调节。积极的反事实预测误差（与缓解相关）将有无 AUD 病史的患者区分开来。结论有无 AUD 病史的患者对反事实信息的多巴胺能编码似乎有所不同。本研究的主要局限性是样本量有限，但这些数据为成瘾患者在实时决策过程中的多巴胺能生理学提供了难得的见解。作者希望未来的工作能够扩大样本量并确定当前结果的普遍性。
http://www.pub.iapchem.org/ojs/index.php/admet/indem/index/index原始科学论文一种在存在尿酸emplo
背景和目的：多巴胺对心血管，内分泌，肾脏和中枢神经系统有影响。电化学技术在研究人员中越来越受欢迎，作为评估多巴胺和尿酸水平的一种方式。实验方法：使用电化学技术，新的奥斯陆大学（UIO-66） - 氧化物氧化物纳米复合材料改性的碳糊电极是为了研究尿酸和多巴胺及其结合的电氧化的。在重新设计的电极，使用差分脉冲伏安法（DPV）以非常敏感的方式同时检测到尿酸和多巴胺。关键结果：多巴胺DPV峰值电流以线性方式增加，剂量在0.05至600.0 µm之间。结论：尿酸和多巴胺注射样品中的尿酸和多巴胺水平可以在提出的传感器的帮助下确定，该传感器的价格合理且性能很好。
证据证明纹状体多巴胺合成能力与工作记忆能力，自发的眼睛闪烁率和特质Impulsi
纹状体多巴胺合成能力的抽象个体差异已与工作记忆能力，性格冲动性和自发的眼光闪烁率（SEBR）相关联，该速率（SEBR）可随时可用且易于施用，“现成”测试。这样的发现提出了一个建议，即以昂贵和侵入性的脑正电子发射断层扫描（PET）扫描估计的多巴胺合成能力的各个变化可以通过简单，更务实的测试来近似。但是，这些简单特征测量与纹状体多巴胺合成能力之间关系的直接证据是有限且尚无定论的。我们在大量的健康志愿者样本中使用[18 f] -fdopa PET测量了纹状体多巴胺的合成能力（n = 94），并通过简单，简短的工作记忆能力，性状冲动和SEBR评估了相关性。我们还探索了与主观奖励灵敏度索引的关系。这些性状措施都没有与纹状体多巴胺合成能力显着相关，也没有取消样品的预测能力。贝叶斯因子分析表明，除了主观奖励灵敏度以外，所有证据都支持没有所有相关性。这些结果需要谨慎使用这些现成的特征度量作为纹状体多巴胺合成能力的代理。
中脑多巴胺通过脑-身体回路驱动脾脏免疫 Adithya Gopinath 1,2 *、Alfonso Apicella 3、Aidan Smith 1、Alice Bertero
美国 5- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学生理科学系 6- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学药理学和治疗学系 资金：这项工作得到了 NIH 对 Habibeh Khoshbouei (HK) 的资助：R01NS071122- 07A1 (给 HK)、R01DA026947-10、美国国立卫生研究院主任办公室拨款 1S10OD020026-01 (给 H. K) R01DA058143-02 (给 HK)、R21NS133384-01 (给 HK)、Evelyn F. 和 William L. McKnight 脑研究所的 Gator Neuroscholars 计划 (给 AG) 以及 Karen Toffler 慈善信托基金 (给 AG)。摘要众所周知，中脑多巴胺神经元影响中枢神经系统功能，但越来越多的证据表明它们对外周免疫系统有影响。我们在此证明，中脑多巴胺神经元通过多突触通路从背迷走神经复合体 (DVC) 到腹腔神经节形成到脾脏的回路。中脑多巴胺神经元调节表达 D1 样和 D2 样多巴胺受体的 DVC 神经元的活动。中脑多巴胺神经元的体内激活会诱导 DVC 中的多巴胺释放，并增加 DVC 和腹腔神经节中的即刻早期基因表达，表明神经元活动增强。激活这个中脑至脾脏回路可减轻脾脏重量并减少幼稚 CD4 + T 细胞群，而不会影响总 T 细胞数量。这些发现揭示了一条功能性的中脑- DVC-腹腔神经节-脾脏通路，中脑多巴胺神经元通过该通路调节脾脏免疫。这些对免疫系统神经调节的新见解对于涉及多巴胺神经传递改变的疾病具有重要意义，并有望成为免疫治疗干预的潜在靶点。简介虽然中脑多巴胺神经元在中枢和外周调节中起着关键作用，但将它们与外周免疫器官连接起来的精确回路仍然很大程度上未定义。虽然在揭示身体与大脑之间的通讯方面已经取得了实质性进展 1 ，但反向通路（大脑如何影响外周器官，特别是通过多巴胺信号传导）仍不清楚。新出现的证据强调了大脑对外周系统的重要影响，特别是在神经免疫相互作用的背景下。例如，Zhu 及其同事 2 发现了中枢神经系统疼痛处理与脾脏免疫之间的功能联系，这表明参与免疫调节的神经通路远远超出了大脑的直接环境，影响着脾脏等关键器官。这些发现意味着中脑多巴胺能神经元可能在协调外周免疫反应中发挥着以前未曾发现的作用。在帕金森病 (PD) 中，中脑多巴胺神经元的退化与外周免疫功能障碍的变化密切相关，据信