摘要一种称为非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的普遍肝病可能会发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),并引起威胁生命的并发症,例如肝硬化和肝癌。NAFLD的开发和过程与肠道菌群的构成和功能有关。本文回顾了据报道的临床研究,以调查NAFLD患者肠道菌群变化与代谢标记的变化之间的联系。根据研究结果,在NAFLD患者中观察到肠道菌群的营养不良,这表现为特定细菌物种比例的变化。这些变化与纤维化,肝炎和代谢异常有关。本文还讨论了针对肠道菌群的各种治疗方法,包括饮食修饰,运动,益生元,益生菌,益生菌,抗生素,抗生素和粪便菌群移植。这些疗法旨在增强NAFLD结果并重新建立健康的肠道菌群。一些研究表现出令人鼓舞的结果,但需要进一步的研究来确定这些治疗方法对NAFLD的最佳方法,长期安全性和功效。关键字Nafld,Nash,肠道菌群,肠道营养不良,益生菌,益生元
类风湿关节炎(RA)是一种全身性自身免疫性疾病,其特征是关节肿胀,不适,僵硬,骨质疏松症和功能降低。遗传学,吸烟,灰尘吸入,高BMI,荷尔蒙和肠道菌群营养不良都是RA发作或发育的原因,但基本机制仍然未知。与健康对照相比,RA患者的肠道菌群组成显着不同。众所周知,人类肠道微生物群在宿主免疫系统的启动,维护和操作中起关键作用。肠道菌群营养不良对宿主免疫系统有局部或系统的不良影响,从而导致宿主对包括RA在内的各种疾病的敏感性。已经报道了益生菌的肠道菌群调节和免疫调节特性的研究,以确定其在RA的预防和疾病活性控制方面的潜在可能性。本综述总结了有关肠道菌群在RA发展和进展中的作用和潜在机制以及益生菌对RA的预防和治疗作用以及潜在机制的研究。此外,我们提出了在RA中应用益生菌在益生菌应用中的挑战和困难,为益生菌在预防RA方面的研究和应用提供了方向。
摘要:DynamicIntractionsbetnewnewmicrobiotaandahost'sinnateandAdaptiveimmune系统对于维持肠道稳态和抑制插入至关重要。肠道微生物群代谢蛋白质和复杂的碳水化合物,合成维生素,并产生大量的代谢产物,这些代谢产物可以介导肠道上皮细胞和免疫细胞之间的串扰。作为一种防御机制,肠道上皮细胞产生了从宿主免疫细胞中隔离菌群并降低肠道通透性的粘膜屏障。肠道细菌与粘膜免疫系统之间的相互作用受损会导致潜在的致病革兰氏阴性细菌及其相关的代谢变化的丰富性增加,从而破坏上皮屏障和对感染的易感性增加。肠道营养不良或肠道微生物组成的阴性改变也会导致免疫反应失调,导致炎症,氧化应激和胰岛素抵抗。随着时间的流逝,慢性营养不良以及微生物群及其代谢产物在粘膜屏障中的渗漏可能会增加2型糖尿病,心血管疾病,自身免疫性疾病,炎症性肠病和多种癌症的患病率。在本文中,我们重点介绍了具有粘膜免疫力的关键作用肠道细菌及其代谢产物(短链脂肪酸(SCFA))。
摘要在健康和营养的背景下,口腔和肠道微生物群之间的复杂相互作用使人们着迷。作为通往胃肠道的门户,口腔微生物群拥有各种各样的微生物物种,这些微生物物种显着影响或有助于各种疾病。与龋齿,牙周疾病和全身性疾病等疾病有关,包括糖尿病,心血管疾病,肥胖症,rheuma- Toid关节炎,阿尔茨海默氏病和结直肠癌。本综述旨在结合口腔和肠道菌群之间细微的关系,探讨饮食在制定健康促进和预防疾病的策略中的关键作用。从涵盖动物和人类的无数研究中汲取见解,我们研究了微生物营养不良及其对健康的影响的含义。从2000年1月至2023年8月,在PubMed Central,Web of Science,Scopus,Google Scholar和沙特数字图书馆进行了78篇科学文章的书目搜索。在严格的筛选过程之后,对选定文章的全文进行了严格审查以提取相关信息。不符合纳入标准的文章(特定于口服 - 肠道菌群相互作用,饮食和营养)被精心排除。饮食是影响口服和肠道菌群的关键参与者。这项全面的评论深入研究了复杂的各种饮食组成部分,例如纤维,益生元,益生菌和生物活性化合物,对这些生态系统中微生物的多样性和功能产生了显着影响。相反,加工食品中高的饮食,添加的糖和饱和脂肪与营养不良相关,口服和胃肠道疾病的风险升高。理解这种相互作用的复杂性对于开发创新方法的发展至关重要,从而促进了平衡的口服 - 肠道菌群轴并改善整体人类健康。的含义扩展到预防和治疗性相互作用,强调了将这些复杂性在公共卫生和临床实践中揭示这些复杂性的实际重要性。
多年来,人类微生物组对健康和疾病的影响的影响越来越多(1)。高通量测序中的技术进步导致在维持人免疫系统的体内稳态环境中识别微生物组宿主相互作用(2)。此外,微生物群体系结构中的扰动(称为营养不良)与各种人类疾病有关(3-5)。气道微生物组是呼吸稳态的关键驱动力(6),与感染,超敏反应和免疫介导的疾病的敏感性有关(7)。粘膜免疫球蛋白在调节微生物组组成时发挥多种免疫效应子功能(8,9)。分泌的Iga对于使强大的宿主 - 微生物共生症至关重要,可以通过排除外源竞争者的粘膜壁ni,从而在粘膜壁ni中定殖(10)。患有先天性免疫误差(IEI)的患者,适应性或先天免疫系统缺陷导致胃肠道,呼吸道和皮肤介入经常与营养不良有关(11,12)。特别是,由于粘膜免疫力缺陷和微生物易位增加,肠道微生物群的变化已经描述了常见可变免疫降低(CVID)的患者(13,14),导致炎症和免疫失调(13,15)。cVID是最常见的IEI,其特征是低磁性血症,对疫苗接种的抗体反应受损和复发性呼吸道感染(14)。CVID患者中呼吸道微生物组的数据有限(16)。大约一半的患者会出现其他非感染并发症,例如自身免疫性疾病,淋巴增生和恶性肿瘤(14)。在CVID中,感染,免疫失调和微生物免疫相互作用的扰动可能导致气道失调,这有助于建立肺部损伤。通过常规培养方法,我们先前显示了炎型烟草和肺炎链球菌上呼吸道定植与CVID中的呼吸合并症之间的联系(16)。在这项单中心研究中,我们通过分子方法研究了口咽的细菌组成。我们使用口咽为易于访问的采样站点,被证明是有足够反映
摘要:胃肠道(GI)疾病在整个美国都有很高的患病率。筛选和诊断方式通常很昂贵且侵入性,因此,人们不会有效地利用它们。缺乏适当的筛查和诊断评估可能会导致诊断性延迟,诊断时更晚期疾病以及发病率和死亡率更高。对肠道微生物组的研究表明,营养不良或有机体组成的不利改变是在各种胃肠道疾病的临床症状发作之前。gi疾病诊断研究导致朝着非胃肠道筛查的非侵入性方法的转变,包括测量挥发性有机化合物(VOC)的变化的化学检测测试,这些测试是细菌代谢的副产品,导致粪便的独特气味。这些工具中的许多都是昂贵的,不动的台式仪器,需要训练有素的个人来解释结果。这些属性使它们难以在临床环境中实施。另外,电子鼻子(电子鼻)是相对便宜的手持设备,可利用多传感器阵列和模式识别技术来分析VOC。The purpose of this review is to (1) highlight how dysbiosis impacts intestinal diseases and how VOC metabolites can be utilized to detect alterations in the microbiome, (2) summarize the available VOC analytical platforms that can be used to detect aberrancies in intestinal health, (3) define the current technological advancements and limitations of E-nose technology, and finally, (4) review the围绕几种肠道疾病的文献可以使用顶空VOC检测或预测疾病。
出生的早产儿的肠道菌群(GM)失调和神经发育障碍的高风险。虽然早期营养不良与短期临床结局之间的联系已建立,但与长期婴儿健康的关系直到最近才引起人们的兴趣。值得注意的是,GM的发育窗口和早期神经系统的发展窗户存在显着重叠。首先在动物模型中描述了GM和神经发育之间的联系,但是在过去的十年中,越来越多的研究也将GM特征确定为人类神经发育和神经精神疾病的潜在介体之一。在这篇叙事评论中,我们概述了早期生活中发展的通用汽车及其与神经发育的前瞻性关系,重点是早产儿。动物模型为将早期GM与大脑发育联系起来的新兴途径提供了证据。此外,记录了早产儿早期生活和大脑成熟期间GM的动态模式与静态特征之间的关系,以及童年早期的神经发育结果。与动物模型的研究融合在一起的大型人群的未来人类研究可能提供更多证据,并有助于鉴定早产儿的健康神经发育的预测性生物标志物和潜在的治疗靶标。
肠道微生物群通过影响免疫反应、消化和代谢稳态,在人类代谢健康中发挥着关键作用。最近的研究强调了肠道微生物群和 RNA(尤其是非编码 RNA)在调节代谢过程中的复杂相互作用。肠道微生物群失调与代谢紊乱有关,例如 2 型糖尿病、肥胖症、代谢相关脂肪肝病 (MAFLD) 和代谢性心脏病。微生物代谢物,包括短链脂肪酸 (SCFA),会调节 RNA 表达,影响脂质代谢、葡萄糖调节和炎症反应。此外,微小 RNA (miRNA) 和长链非编码 RNA (lncRNA) 是这些过程中的关键调节因子,新兴证据表明肠道衍生的代谢物会影响转录后基因调控。本综述综合了目前对肠道微生物群-RNA 轴及其在代谢疾病中的作用的理解。通过探索分子机制,特别是肠道微生物群信号如何调节 RNA 通路,该综述强调了针对该轴进行治疗干预的潜力。此外,它还研究了菌群失调如何导致表观遗传变化(如 m6A RNA 甲基化),从而导致疾病的发病机制。这些见解为预防和治疗代谢疾病提供了新的视角,并可能应用于个性化医疗。
HCC是一种侵略性恶性肿瘤,几乎完全在慢性肝病患者(CLD)中产生。在全球范围内,它是癌症死亡率的第三大主要原因,并显示出越来越多的发病率。[1]在1975年至2005年之间,美国肝癌的年龄调整后的发生率从1.6升至每10万人4.5人。[2] HCC每年造成700,000多人死亡。[3]尽管监视计划的早期认可和药物疗法的开发改善,但HCC的一年生存率仍小于50%。[3,4]虽然病毒性肝炎,尤其是慢性HBV和慢性HCV感染,是低收入国家和东亚的急经症和HCC的主要原因,但与酒精相关的肝脏疾病和NAFLD主要是cirrhosis and NAFLD的cirrhosis and HCC,而HCC在高金融体中的HCC。[5 - 7] HCC的发病机理用途广泛,由肝损伤,炎症和再生循环驱动,通常跨越数十年。越来越多的证据指向细菌微生物群体作为健康和疾病的关键人物,[8-10],还指出,肠道微生物群的营养不良可能有助于其他偏远器官的致癌作用。[11 - 13]营养不良被认为是由潜在肝病驱动的炎症状态引起的连续下游事件,导致了进一步的营养不良驱动炎症的恶性循环和
导致需要重复住院。1尽管经过治疗的UO猫的存活率为90%至95%,这是由于条件的复发性质和由此导致的财务压力,但许多带有UO的猫的生存率最终被安乐死。1人类中的间质性膀胱炎和膀胱疼痛综合征(IC/BPS)是一种与FIC相似的疾病。2,3这两种综合征都会导致腹膜炎症,腹膜内炎症,血尿和波利亚氏菌的临床体征;但是,猫雄尿道的相对较小的大小使猫偏向于UO。IC/BPS和FIC的潜在病因尚未阐明,但据推测是属于神经疾病的继发性和/或破坏URO- thelial屏障的继发性。2从历史上看,IC/BPS患者的膀胱炎症被认为是无菌的,因为使用传统培养物很少检测细菌。4同样,一项研究5的雄性猫的研究发现,没有猫在使用细菌培养物中表现出可检测的细菌尿。然而,许多生物在培养物中很挑剔,很难生长,因此可以强大地低估了细菌在尿液疾病中的作用。6在人类中,研究4,6,7,使用分子方法检测细菌DNA SUG-尿膀胱占据了居民在健康中的居民,并且该人群可能因疾病而改变。在患有IC/BPS的人类中,与健康女性相比(即泌尿营养不良)相比,存在尿液微生物分歧降低以及主要细菌分类群的改变。7–9疾病状态中尿营养不良的发展破坏了富裕和多样化的泌尿生物群,对尿液健康具有重要意义。据推测,泌尿生物群可能会发挥重要的生理功能,包括调节上皮连接,维持尿路上皮屏障,神经系统相互作用,与病原体的竞争以及抗菌化合物的产生。6,共生尿液菌群的发现很大程度上是由于下一代测序(NGS)的出现,这是一种相对较新的技术,可以使核酸测序能够更好地检测出与先前的测序方法相比低生物质方法的样品中的DNA。下一代测序已用于评估健康狗的尿菌群,在该物种中揭示了多样化和独特的尿菌群。10迄今为止,猫尿微生物组已被最小化。11–14由于猫与人之间的IC之间存在亚构成相似之处,并且已经证明在人IC/BPS患者中发生了泌尿生殖障碍,因此尿菌群也可能在猫膀胱炎中起作用。如果可以在使用UO的猫中记录尿液dysbio -sis,这将为随后研究尿液菌群调节如何能够减少UO的发生率奠定了基础。我们假设,猫尿路具有由16S rRNA基因测序最能特征的独特尿菌群,即健康(即,患有UO
