摘要:新生儿糖尿病(NDM)是一种罕见的单基因疾病,在生命的第一个六个月内表现为高血糖。早期生命的肠道菌群营养不良与敏感性与NDM之间的联系仍然不确定。实验研究表明,妊娠糖尿病(GDM)可以在新生儿中发展成幼虫/肠道微生物群营养不良,因此被认为是NDM发病机理中的介体。表观遗传修饰已被认为是肠道菌群和易感基因与新生儿免疫系统相互作用的潜在机制。几项全表观组的关联研究表明,GDM与新生儿脐带血和/或胎盘DNA甲基化改变有关。然而,将GDM中的饮食与肠道菌群改变联系起来的机制又可能诱导与NDM相关的基因的表达。因此,本综述的重点是强调饮食,肠道菌群和表观遗传串扰对NDM基因表达改变的影响。
肠道菌群是一个复杂的微生物生态系统,在维持免疫和代谢稳态方面发挥着重要作用。这种微生物平衡的破坏被称为菌群失调,越来越多地被证明与慢性炎症疾病的发病机制有关,包括心血管疾病、胃肠道疾病和自身免疫性疾病,以及糖尿病和肥胖症等代谢紊乱。肠道菌群对宿主生理产生影响的一个关键机制是通过产生生物活性代谢物。这些代谢物,包括短链脂肪酸、胆汁酸和色氨酸衍生物,是调节免疫反应和调节代谢功能的关键。菌群失调会破坏这些代谢物的产生和功能,从而导致免疫失调、慢性炎症和疾病进展。本综述探讨了肠道菌群衍生的代谢物在慢性炎症疾病中的作用,重点关注它们的免疫调节和代谢作用。更深入地了解这些机制可能会为旨在恢复免疫稳态和减轻全球慢性炎症疾病负担的新型治疗策略开辟道路。
摘要:已经证明了中枢和周围炎症参与主要抑郁症(MDD)的发病和预后。抑郁症患者中促炎细胞因子(介体(IL)-1β,IL-6,IL-18和TNF-α)的增加可能会引起神经炎症过程和周围炎症,而这些机制,这些机制又可能有助于GUT Microbobobiota Dysbibiosis。一起,神经炎症和肠道营养不良会诱导色氨酸代谢的改变,最终导致5-羟色胺合成,神经可塑性相关机制的障碍以及谷氨酸介导的介导的兴奋性。本综述旨在强调涉及MDD病理生理学的炎症机制(神经炎症,周围炎症和肠道营养不良),并探索这种精神疾病的新型抗炎治疗方法。几条证据表明,除了抗抑郁药,体育锻炼,益生菌和营养素(agmatine,抗坏血酸和维生素D)外,还具有抗炎作用,可能有助于其抗抑郁剂。对于探索这些替代疗法对MDD的治疗益处的进一步研究是必要的。
b“帕金森氏病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,从病理生理上表现出来,其遗传性Nigra神经元丧失和 - 在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止,几个遗传和环境因素尚不清楚,但是由于证实该疾病的遗传形式可以在约10%的患者,环境因素以及遗传因素与潜在的分子机制之间的相互作用中发现,这可能在PD发展中起重要作用。已知的因素,例如复发性创伤性脑损伤,而肠道和口腔菌群也越来越多地观察到PD患者的不平衡。PD中的微生物营养不良是否在该疾病之前,还是由于肠道轴的水平上的神经元通信的结果,仍有待解决。此外,由于微生物组是一个很容易受到各种干预措施(例如饮食和益生菌补充剂)的影响,因此微生物营养不良及其在PD中的因素和作用的全面表征尤其重要,为可能的治疗提供了新的靶标。
结果:审查中包含的文章涵盖了疼痛,免疫反应/炎症,微型炎症,代谢综合征,肠胃异化,氧化应激和应激反应的主题。已提出各种分子作为纤维肌痛的疼痛生物标志物,包括神经递质,神经肽,生长因子和细胞因子具有可能的病因相关性。最近的基因组表达谱分析表明,低水平炎症之间的联系称为“微炎症”,以及参与抗菌和先天免疫系统反应的基因上调以及临床特征,包括高体重指数(BMI)(BMI)和纤维型抑郁症(包括纤维型患者)的临床特征。一组5个差异表达的炎症基因已被确定为微炎性纤维肌痛亚型的潜在生物标志物。提出的微型炎症触发因素包括细菌疾病和肠道营养不良。代谢综合征可能是病因或结果性的,而合并症抑郁症可能与肠道免疫 - 免疫 - 脑轴相关。已经提出了一种基于此信息的潜在新治疗方法。
神经可塑性是指大脑回路重组和改变网络特性的能力,从而导致脑功能和行为的改变。传统上认为,神经可塑性受到外部刺激,学习和经验的影响。有趣的是,有新的证据表明,人体外围的内聚合信号可能起作用。肠道微生物群是一个与宿主和谐相处的微生物社区,可能能够通过调节肠道轴的调节来影响可塑性。有趣的是,肠道微生物群的成熟与神经发育的关键时期相吻合,在此期间,神经回路是高度塑性且潜在脆弱的。因此,早期生命中的营养不良(肠道菌群组成的不平衡)可能导致正常发育轨迹的破坏,导致神经发育障碍。本综述旨在检查肠道菌群会影响神经可塑性的方式。还将讨论将胃肠道问题和细菌性营养不良与各种神经发育疾病及其对神经逻辑结果的潜在影响联系起来的最新研究。
无论吸烟习惯如何,这种性别差异在牙周炎期间在龈下微环境水平上尤为明显,龈下微环境是与宿主免疫系统积极交互的部位。这种微菌群失调可能会对免疫产生影响的假设得到了疾病和女性特异性免疫系统激活的证据的支持,就牙周炎女性特有的牙周细菌特异性抗体而言。
类风湿性关节炎是一种广泛流行的自身免疫性骨病,由于其发病率不断上升,给全球医疗系统带来了沉重的负担。近年来,人们的注意力集中在肠道稳态与免疫系统之间的相互作用上,特别是在骨骼健康方面。肠道菌群失调是指肠道菌群组成和功能失衡,它已被证明会通过促炎代谢物的释放、肠道通透性增加和调节性 T 细胞功能受损等机制导致免疫失调。这些因素共同导致免疫系统失衡,促进类风湿性关节炎的发病和进展。肠道菌群失调会诱发局部和全身炎症反应,激活关键的促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 和白细胞介素-17,从而加剧关节炎和损伤。在类风湿关节炎发病机制的背景下研究肠道稳态和免疫调节之间的复杂相互作用有望找到新的治疗靶点,揭示疾病进展的新机制,并为临床治疗提供创新策略。
,密歇根大学研究 *通讯作者:dirk@seed.com标题:一种新颖的多型材料阴道合成生物可有效地优化阴道微生物组:由随机的,安慰剂对照临床试验的随机,安慰剂对照临床试验摘要摘要摘要该研究信描述了一项新型阴道同型固定液的临床试验的结果。的结果表明,施用合成生导致最佳的阴道微生物组(CST I)占主导地位,并减少了与阴道营养不良症和大量念珠菌相关的微生物的丰度和最常见的阴道酵母菌感染来源。引言与以克里斯帕斯(L. crispatus)(CST I)1为主的最佳阴道微生物组相比,阴道营养不良症与几种妇科和产科状况有关,包括生殖器感染2和妊娠并发症3。从生物学上讲,阴道失调与阴道炎症增加以及与保护性粘液屏障4相关的多种厌氧微生物相关的多种厌氧微生物的丰度相关。然而,有限的研究表明,与活有益生物的微生物组干预导致了最佳的阴道微生物组。因此,在一项临床试验中评估了一种新型的阴道合生生物,包括来自稳定的阴道微生物组,包括稳定的阴道微生物组,最大程度地覆盖了最佳的Crispatus基因组多样性以及支持性的营养复合物。鼠尾草,乳杆菌Gasseri和Jensenii乳杆菌)。主要结果是安全性,关键的次要Methods Randomized, placebo-controlled clinical trial (n=70) with Part A comparing the multi-strain synbiotic vaginal tablet (VS-01) to placebo, and Part B comparing three formulations (vaginal VS-01 capsule, oral VS-01 capsule, over-the-counter oral supplement containing L. crispatus , Lacticaseibacillus.参与者在月经后的干预期间随机分配到每个ARM,并在第21天(D21)(补充)进行评估。
摘要 结直肠癌 (CRC) 是全球男女成年人死亡的主要原因之一,而乳腺癌 (BC) 是女性死亡的主要原因之一。除了年龄、性别和遗传倾向外,环境和生活方式因素也发挥着重要作用。包括酒精消费在内的全球饮食是影响 CRC 和 BC 风险的最重要可改变因素之一。西方饮食模式提倡大量摄入食品加工和乙醇中的外来生物,这会增加癌症风险,而地中海饮食通常会导致摄入更多的多酚和纤维,具有保护作用。肠道菌群失调是 CRC 的常见特征,其中通常的微生物群逐渐被机会性病原体取代,肠道代谢组发生改变。微生物群与 BC 之间的关系研究较少。雌激素组是来自可以代谢雌激素的肠道细菌的基因集合。在菌群失调的情况下,微生物的去结合酶可以重新激活结合失活的雌激素,从而增加患乳腺癌的风险。相反,肠道微生物可以增加生物活性并
