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带有过渡的缺陷微腔 - 沉积物
使用过渡金属二进制基因生成元（TMDC）单层作为活性材料的创新微型和纳米层的研究和开发，由于其独特的电气，机械和光学特性，引起了极大的关注。在本报告中，详细介绍了被自组装并整合到介电分布式的bragg旋转结构中的光子缺失的微腔的制造，该结构完全封装了杜松子化的单层（WSE 2）（WSE 2）。WSE 2单层带有六角硼的封装过程产生的气泡会诱导微虫腔中的抛物线光子缺陷。这些缺陷导致直径依赖性的三维光学配置，这是通过实验研究和数值模拟确认的。此外，在谐振器中观察到输入输出特性中的显着非线性和激发功率依赖性的线宽缩小，表明激光操作通过光子自相关测量结果进行了验证。光子缺失的腔全部均在单个单层样品上形成，这表明多波长发射光子应用的潜在优势，并促进了基于TMDC的Prestruction Prestructuction Photonic-Donic-Defect Microlasers用于大规模制造。
基于半圆柱槽结构的高增益宽带介质谐振器天线
摘要 —本文介绍了一种基于半圆柱槽结构的高增益宽带圆柱介质谐振器天线（CDRA）。采用半圆柱槽结构将 CDRA 的高阶 HEM 12 σ 模式与槽谐振模式相结合，实现具有高增益特性的混合辐射模式。为进一步提高天线的实现增益，在不增加水平尺寸和轮廓的情况下对称使用一对寄生金属面板。此外，通过同时使用 HEM 12 σ 模式和槽模式，提出的由微带-带状线馈电结构馈电的高增益宽带 CDRA 实现了 5.92 GHz 的宽带宽。此外，通过利用馈电结构底部作为反射器的作用，无需进一步改进设计即可提高实现的增益。最后，设计、制造并测量了演示原型。所提出的天线在 27 GHz 左右的 22.1% 分数带宽 (FBW) 上实现了 12.9dBi 的峰值增益。测量结果与模拟结果非常吻合。它是 5G 毫米波无线通信的良好候选者。
高热性能混合GainAsp/SOI岭波导激光器具有增强的热量耗散结构
具有异质整合技术的Hutonic Integrated Ciress（PIC）已成为硅光子学的激烈研究领域。1 - 3）他们将不同的材料技术引入商业硅芯片的潜力为将高性能图片与各种光学功能进行大规模整合开辟了道路，使用常规的硅开机器（SOI）平台实现了具有挑战性的挑战。4 - 6）尤其是，通过直接键合的混合III - V/SOI激光器的杂基整合为电信光源提供了适当的解决方案，用于电信和数据中心应用程序接近1.3和1.55μm波长范围。2，7）通过使用分布式的bragg refector，Ring Resonator和Loop Mirror设备，通过使用分布式的Bragg Remotector和Loop Mirror设备来实现在SOI电路内的这种集成在SOI电路内的这种集成。8 - 12）此外，还报道了Hybrid III - V/SOI环激光器，其中光线从III - V/SOI环激光器耦合到通过方向耦合器耦合到Si Bus-WaveGuide。13 - 16）
免疫疗法和炎症中的免疫代谢 div>
T细胞会累积胁迫和线粒体损伤的迹象，这些迹象会影响细胞代谢，但知识较差。T细胞和其他免疫细胞的代谢受到动态调节，并影响生物合成，信号传导和细胞命运。我们已经表明，CD4 T细胞子集在代谢上是不同的，并且每种都需要一个特定的代谢程序来实现其功能。温度是一种微环境变量，随着身体位置，发烧和炎症而变化。虽然酶和复杂结构的影响众所周知，但尚不确定热或局部温度对T细胞代谢和功能的影响。我们测试了升高温度的影响，发现T细胞变得更加蓬松，但开始承受可能影响免疫力的压力。e ector CD4 T细胞的增殖和细胞因子分泌增加。尽管Treg也增加了增殖，但它们的抑制能力降低。有趣的是，Th1细胞有选择地表现出线粒体应激，许多细胞患有线粒体功能障碍，活性氧和Th17和Treg没有经历的DNA损伤。这最终导致了p53并激活刺激，以增强炎症和凋亡。从机械上讲，我们的数据指向线粒体电子传输复合物1（ETC1）对升高温度敏感，而Th1有选择地取决于该复合物。这种热敏感的eTC1线粒体应力途径可能对发烧和炎症组织具有广泛的影响。一起，这些数据表明生理热是促炎性的，并且Th1细胞选择性地形成了用ETC1的线粒体应力作为线粒体代谢的潜在热敏调节剂。
通过靶向 LXR 信号的表面工程脂质纳米粒子增强 CAR 巨噬细胞的胞吐作用
清除死亡细胞或胞吞作用是解决炎症不可或缺的一部分。然而，动脉粥样硬化斑块的炎症微环境经常影响凋亡细胞和驻留吞噬细胞的生物学，导致胞吞作用功能障碍。为了解决这个问题，开发了一种嵌合抗原受体 (CAR) 巨噬细胞，它可以靶向和吞噬表达 CD47 的抗吞噬凋亡细胞。在正常和炎症情况下，CAR 巨噬细胞表现出相当于抗体阻断的活性。CAR 巨噬细胞的表面用针对肝脏 X 受体通路的活性氧 (ROS) 响应性治疗性纳米颗粒进行修饰，以提高其细胞效应活性。CAR 和纳米颗粒工程激活脂质通量泵的结合增强了细胞碎片清除并减少了炎症。进一步表明，未分化的 CAR-M 可以在微制造的血管系统内迁移。研究还表明，我们的 CAR 巨噬细胞可以充当嵌合开关受体 (CSR)，以抵抗免疫抑制炎症环境。开发的平台有可能为下一代心血管疾病疗法的进步做出贡献，进一步的研究包括体内实验。
crispr/cas9：一种革命性的工具...
通过改善植物农艺性状的基本特征，农业生物技术和基因工程的最新进展为粮食和农业部门带来了许多好处。使用序列特异性核酸酶（SSN）的靶向基因组编辑提供了一种通用方法，用于诱导广泛的生物体和细胞类型的靶向缺失，插入和精确的序列变化。基因组编辑工具，例如siRNA介导的RNA干扰，转录激活剂样核酸酶（Talens）和用于DNA修复的锌 - 纤维核酸酶（ZFN），已广泛用于商业用途。然而，发现CRISPR/CAS9系统作为基因组编辑工具，它彻底改变了生命科学领域。在细菌和古细菌中首次发现了定期间隔的短质体重复序列（CRISPR）作为病毒学防御性DNA段。CRISPR-CAS9作为一种先进的分子生物学技术，可以在任何农作物物种中产生精确的靶向修饰。crispr/cas9由于其效率，特异性和可重复性，该系统被认为是生物技术领域的“突破”。除了其在生物技术领域的应用外，它还广泛用于作物改善中。
人工智能与不平等：
平等 16 表 3：ICT 强度与收入平等之间的长期差异结果 17 表 4：由于 AI 创新导致的按技能划分的就业份额变化 19 表 5：由于 ICT 创新导致的按技能划分的就业份额变化 20 表 6：由于 AI 强度导致的按技能划分的收入份额变化。22 表 7：ICT 创新导致的收入不平等变化 22 表 8：人工智能强度对建筑业的影响 23 表 9：ICT 创新对收入的稳健性 27 表 10：检验不包括美国的长差分回归的稳健性 28 表 11：低工会密度背景下按技能划分的就业份额变化 2 表 12：低工会密度背景下按技能划分的就业份额变化 2 表 13：低工会密度背景下按技能划分的就业份额变化 2
Rho GTPases及其效应蛋白
使用的缩写：ACK，激活的CDC42相关酪氨酸激酶； GEF，鸟苷核苷酸交换因子； PH，Pleckstrin同源性； DH，DBL同源性； PIP 2，磷脂酰肌醇4,5-双磷酸；间隙，GTPase激活蛋白； GDI，鸟苷核苷酸解离抑制剂； SRF，血清反应因子； NF-κB，核因子κB； Jnk，c-jun n末端激酶；婴儿床，cdc42/rac-Interactive结合； REM，Rho ectector同源性； RKH，ROK – Kinectin同源性； MLC，肌球蛋白轻链； PI-4-P5K，磷脂酰肌醇-4-磷酸5-激酶； GTP [s]，鸟嘌呤5« - [γ -thio]三磷酸； MAP激酶，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MLK，混合细胞激酶； ACC，反平行线圈； BTK，布鲁顿的酪氨酸激酶； MBS，肌球蛋白结合亚基； ERM，Ezrin/radixin/Moesin; FH，形态学；黄蜂，Wiskott-Aldrich-Syndrome蛋白；波浪，黄蜂样的垂直蛋白质蛋白； lim激酶； EGF，表皮生长因子； TNFα，肿瘤坏死因子α； Mekk，地图激酶激酶激酶； PAK，P21激活的激酶； PKN，蛋白激酶N； MRCK，肌发育症激酶相关的CDC42结合激酶。1应向谁致辞（电子邮件Anne.bishop！ucl.ac.uk）。
用于集成路径差分吸收激光雷达的双激光磷化铟光子集成电路
摘要 — 演示了一种用于大气二氧化碳 (CO 2 ) 集成路径差分吸收激光雷达的磷化铟光子集成电路 (PIC)。PIC 由两个宽调谐采样光栅分布布拉格反射器 (SGDBR) 激光器、定向耦合器、相位调制器、光电二极管和半导体光放大器 (SOA) 组成。一个 SGDBR 激光器（前导）使用片上相位调制器和台式 CO 2 Herriott 参考单元锁定在 1572.335 nm 处的吸收线中心。另一个 SGDBR 激光器（跟随器）在 1572.335 nm 附近以 ± 15 GHz 的频率步进，以扫描目标 CO 2 吸收线。跟随器激光器通过光学锁相环偏移锁定到前导激光器。跟随器激光器后的 SOA 在每个频率步进处产生一个脉冲，以创建对目标 CO 2 吸收线进行采样的脉冲序列。根据目标性能要求对 PIC 组件和子系统进行特性描述和评估。与自由运行相比，引导激光器在锁定状态下的频率稳定性标准偏差提高了 236 倍，而与引导激光器相比，在 2 GHz 编程偏移下，跟随激光器的频率稳定性标准偏差为 37.6 KHz。
抗癌疗法中针对肿瘤相关巨噬细胞：说服叛徒做正确的事
摘要：在过去十年中，人们已经充分认识到，肿瘤浸润性髓系细胞不仅通过癌症相关的炎症机制促进致癌过程，而且还促进肿瘤进展、侵袭和转移。特别是，肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 是许多癌症中最丰富的白细胞亚群，在为肿瘤细胞创造保护性微环境方面发挥着重要作用。它们产生免疫抑制环境的能力对于逃避免疫系统并允许肿瘤增殖和转移到远处至关重要。由于存在促肿瘤 TAM，包括化疗和放疗在内的传统疗法通常无法限制癌症生长；这些也是基于免疫检查点抑制的新型免疫疗法失败的原因。已经实施了几种新的治疗策略来消耗 TAM；然而，最近的方法旨在使用 TAM 本身作为对抗癌症的武器。利用 TAM 的功能可塑性，对其进行重编程旨在将免疫抑制和促肿瘤巨噬细胞转化为免疫刺激和抗肿瘤细胞毒性效应细胞。这种转变最终导致重建能够摧毁肿瘤的反应性免疫景观。在这篇综述中，我们总结了目前关于能够使用单一疗法和联合疗法对 TAM 进行重编程的策略的知识。