摘要目的:在现实世界中描述一种方法,以通过公共牙科服务与斯德哥尔摩地区的公共牙科服务与初级卫生保健之间的跨专业协作来识别患有未诊断前观和2型糖尿病的人。设计:描述性观察性研究。设置:该研究是在瑞典斯德哥尔摩地区的七个地点进行的。每个合作网站都由一家初级健康诊所和牙科诊所组成。主题:研究参与者包括18岁以上的成年人,他们访问了公共牙科服务,并且没有糖尿病前期或2型糖尿病的病史。主要结果指标:根据公共牙科服务的风险评估协议进行选择性筛查。在调查的方法(牙科和糖尿病)中,被诊断为龋齿和/或牙周炎的成年人被转介给初级卫生保健诊所,用于筛查糖尿病前期和2型糖尿病。结果:Dentdi在2017年至2020年之间在七个地点引入,所有这些都继续使用该方法。共有863名来自公共牙科服务的参与者转交给了初级卫生保健。中有396人接受了在初级卫生保健中心进行筛查的邀请。24个人不符合纳入标准,导致研究中总共包括372人。在372名参与者中,27%(101)的葡萄糖水平升高,其中12个被诊断为2型糖尿病,根据研究分类为89个糖尿病。结论:Dentdi是一种可行的跨专业协作方法,每个专业都会在日常临床实践中所包含的能力,以早日鉴定患有糖尿病前观察和2型糖尿病的人,并具有完整的护理链。目标是在斯德哥尔摩县甚至瑞典的其他地区传播这种方法。
这里我们描述了 Acrivon 发现的 ACR-2316,它是一种强效、选择性 WEE1/PKMYT1 抑制剂,临床前研究表明其单药活性优于基准抑制剂。该化合物是使用 AP3 专门设计的,通过平衡抑制 PKMYT1 来克服 WEE1 特异性抑制的局限性,我们的 AP3 平台发现这是 WEE1 抑制剂诱导的主要耐药机制。通过结构引导的药物设计,我们实现了对 WEE1 和 PKMYT1 的精确选择性,确保了主要基于机制的可逆性不良事件。在与基准临床分子的头对头临床前研究中,ACR-2316 与目前的临床 WEE1 或 PKMYT1 抑制剂相比表现出更优异的效力和活性。正在进行的 ACR-2316 单药疗法临床试验的患者给药已经开始,旨在评估 ACR-2316 的安全性和耐受性。
引言脱发Areata(AA)是一种毛囊(HF)的自身免疫性疾病,其范围从头皮上的圆形斑块到完全脱发,与巨大的心理爆发有关,与患者相关(1,2)。AA的病因尚未完全了解,但可能涉及遗传易感性和环境触发器的组合(3)。我们先前表明,细胞毒性的天然杀戮2组成员D阳性(NKG2D +),CD8 + T细胞积累在皮肤中并有助于HF破坏(4、5)。AA的发病机理还与促促炎细胞因子的过度表达有关,例如干扰素γ(IFN-γ)和共同γ链(γC)细胞因子,这些细胞因子破坏了HF免疫特权并促进细胞毒性T淋巴细胞的生存和功能。值得注意的是,这些促进性细胞因子通过其受体通过Janus激酶/信号转移器的家族和转录激活剂(JAK/STAT)发出信号。JAK/STAT途径在先天和适应性免疫以及Hema-Topoiesis中都起着至关重要的作用。jak/stat途径的不受约束的激活有助于多种自身免疫性疾病和增殖性疾病,使JAKS成为治疗此类疾病的药理操作的有吸引力的靶标(8,9)。的确,小分子JAK抑制剂(JAKI)在治疗类风湿关节炎和骨髓纤维化以及其他自身免疫性和恶性增生性疾病方面表现出临床效率(10-12)。AA的特征是JAK/STAT活性的失调,特别是γC细胞因子和IFN-γ信号传导途径(3,4)。我们的实验室最近率先使用JAK1/2抑制剂鲁唑替尼和bariticinib,以及pan-jak抑制剂Tofacitinib在人AA治疗中的使用(3,13-15)。然而,尚未研究JAK1,JAK2和JAK3抑制对AA中Ruxolitinib,Bariticinib和Tofacitinib的治疗益处的相对贡献。最近,许多JAK选择性抑制剂已进入临床试验,以治疗各种恶性肿瘤和炎症性疾病。例如,一种JAK1选择性抑制剂Incb039110在慢性斑块牛皮癣和髓纤维的II期试验中显示出效率(16,17)。JAK2选择性抑制作用 - ITOR CEP-33779似乎在全身性红斑狼疮的小鼠模型中有效(18)。fedra-tinib和parcritinib是其他JAK2选择性抑制剂,在髓增生性疾病的鼠模型以及髓样和淋巴性恶性肿瘤中表现出治疗性有效性(19,20,20)。
物理学。课程内容:1. 简介:[2 小时] 1.1 非相互作用电子气。2. Born-Oppenhemier 近似:[3 小时] 2.1 基本哈密顿量,2.2 绝热近似,2.3 简化电子问题。3. 二次量子化:[5 小时] 3.1 玻色子,3.2 费米子,3.3 费米子算符。4. Hartree-Fock 近似:[4 小时] 4.1 非相互作用极限,4.2 Hartree-Fock 近似,4.3 图表。5. 相互作用电子气:[4 小时] 5.1 均匀电子气,5.2 Hartree-Fock 激发谱,5.3 金属的结合能。 6. 金属中的局部磁矩:[4 小时] 6.1 局部矩:现象学,6.2 平均场解。 7. 局部矩的猝灭:[8 小时] 7.1 近藤问题,7.2 近藤汉密尔顿量,7.3 为什么 J 为负? 7.4 散射和电阻率最小值,7.5 电子-杂质散射振幅,7.6 近藤温度。
b'MSC植物学是一项为期两年的课程,有助于对生物学主题有更好,更深入的了解。该课程具有实用性和理论结构。在实验室中给学生提供课程,以更好地了解植物生活。该课程旨在涵盖诸如微生物学,植物学,植物解剖学,分子生物学等的选修和核心主题。追求硕士学位植物学的过程还可以帮助学生在诸如兽医,农艺学,细胞学,林业等学科方面进行专业化。
本报告是关于添加剂制造的概念和过程的介绍。使用添加剂制造技术,在该项目的金属(钢)上进行了模拟。在对金属粉末床添加剂制造过程的模拟中,我们得到了主要发现,例如温度场,残留应力和熔体池特性,这些特征发生在金属中。选择性激光烧结是一种著名的金属添加剂制造工艺,用于在床上融化粉末金属,并形成一块所需材料的金属板,并通过一层形成一层,并融化金属粉末。基于许多审查的研究,在将仿真转换为增材制造业工业应用工具的背景下,确定了许多未来的方向。应开发出智能建模方法,必须在增材制造模拟中进一步表征和标准化材料及其特性,并且必须开发模拟,并且需要成为现代数字生产链的一部分。
摘要表面刻度聚合物(SIPS)是模仿抗体的分子识别能力但具有增强稳定性的仿生受体。传统的接触印记,用于sip fabripation是劳动力密集的,由于手动聚合物合成,可能会产生不一致的结果。为未来的SIP奠定基础,并用三维(3D)打印机印刷,我们的研究先驱者使用FormLabs清除3D打印树脂来创建针对细菌检测的SIP,从而消除了手册的综合步骤。我们使用大肠杆菌作为基准模板细菌生产SIP,分析其结构,并通过荧光显微镜评估其重新固定能力。为了测试交叉选择性,产生了五个其他细菌菌株的SIP,随后暴露于每种细菌菌株,突显了SIPS的特定属性针对其原始细菌模具。鉴于其3D打印适用性和材料的商业可用性,我们设想在复杂的表面上使用bacte-ria结合烙印,从而加强了生物技术,工业和环境单调的生物传感。
摘要 据报道,抑制 NADPH 氧化酶 4 (NOX4) 可减轻糖尿病引起的 β 细胞功能障碍并提高体外存活率,以及抵消高脂饮食引起的小鼠葡萄糖不耐受。我们研究了选择性 NOX4 抑制剂 GLX7013159 在移植了人类胰岛的无胸腺糖尿病小鼠体内 4 周的抗糖尿病作用。在整个治疗期间,接受 GLX7013159 治疗的小鼠的血糖和水消耗量均降低。此外,GLX7013159 治疗可改善胰岛素和 c 肽水平,提高胰岛素分泌能力,并大大降低胰岛素阳性人类细胞的凋亡率(以胰岛素和裂解的 caspase-3 的共定位来衡量)。我们得出结论,GLX7013159 抑制 NOX4 的抗糖尿病作用在体内长期研究期间也得到观察到,这可能是由于人类 β 细胞存活率和功能的提高。
摘要 - 帕罗西汀HCl的水解和光解,一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂,在水溶液溶液中(pH 5、7和9),合成腐殖质水中,在湖水中研究了25 8 c,在黑暗中,在黑暗中,在生长室中与富含功能的灯光相结合,在黑暗中和散热室中研究了Ultverscult subland subland cum sun veftiment cun uft ultver inftiment cun varvemult(Uver)(UV)(UV)(UV)(Uv)Uvv(UV)帕罗西汀在所有水性培养基中通过模拟阳光在4天内完全降解。通过增加pH,帕罗西汀HCl的光解会加速。pH 5、7和9处的T 1/2值分别为15.79、13.11和11.35 h。合成腐殖质水和两个湖水中帕罗西汀的半衰期比pH 7缓冲液中的长度略长。检测到两种光产物,并通过液体色谱图在正模式下鉴定出其结构。光产物I被发现光解不稳定,在辐照12至18 h后逐渐降解。但是,在整个实验期间,光产物II在光解中非常稳定,表明它持续进行进一步的光降解。在黑暗中,在所有水溶液中,帕罗西汀都在30-d期间稳定。总而言之,帕罗西汀是一种相对光的药物,具有地表水中阳光的光降解可能性。