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秀丽隐杆线虫原始生殖细胞中线粒体 DNA 数量和质量的独立调控
摘要 线粒体含有一个独立的基因组，称为线粒体 DNA (mtDNA)，其中包含必需的代谢基因。尽管 mtDNA 突变发生频率很高，但它们很少被遗传，这表明生殖系机制限制了它们的积累。为了确定生殖系 mtDNA 是如何调控的，我们研究了秀丽隐杆线虫原始生殖细胞 (PGC) 中 mtDNA 数量和质量的控制。我们发现 PGC 结合多种策略来产生 mtDNA 数量的低点，方法是将线粒体分离成叶状突起，这些突起会被相邻细胞蚕食，同时通过自噬消除线粒体，使整体 mtDNA 含量降低两倍。当 PGC 离开静止状态并分裂时，mtDNA 会复制以维持每个生殖系干细胞约 200 个 mtDNA 的设定点。尽管同类相食和自噬会随机消除线粒体 DNA，但我们发现，独立于 Parkin 和自噬的激酶 PTEN 诱导激酶 1 (PINK1) 优先减少突变线粒体 DNA 的比例。因此，PGC 采用并行机制来控制种系线粒体 DNA 创始群体的数量和质量。
Senset，一种新型的人类肺衰老细胞基因特征，确定细胞特异性衰老机制
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年12月26日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2024.12.26.630373 doi：Biorxiv Preprint
1个抑制作用的电阻机制和...
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年1月18日。 https://doi.org/10.1101/2023.01.15.524171 doi：Biorxiv Preprint
使用半合成训练实现快速深度神经对应，用于追踪和识别秀丽隐杆线虫中的神经元
摘要 我们提出了一种基于 Transformer 网络架构的自动化方法来追踪和识别秀丽隐杆线虫中的神经元，称为“快速深度神经对应”或 fDNC。该模型在经验得出的半合成数据上训练一次，然后预测保留的真实动物之间的神经对应关系。相同的预训练模型既可以跨时间追踪神经元，也可以识别不同个体之间的对应神经元。性能是针对手工注释的数据集进行评估的，包括 NeuroPAL（Yemini 等人，2021 年）。仅使用位置信息，该方法在追踪个体内神经元方面的准确率达到 79.1%，在识别个体间神经元方面的准确率达到 64.1%。当将该模型应用于另一个研究组发布的数据集时（Chaudhary 等人，2021 年），识别个体间神经元的准确率甚至更高（78.2%）。当使用 NeuroPAL 中的颜色信息时，我们的数据集上的准确率达到 74.7%。与之前的方法不同，fDNC 不需要将动物拉直或变换到标准坐标系中。该方法速度很快，可在 10 毫秒内预测对应关系，适合未来的实时应用。
从QTL到基因：秀丽隐杆线虫促进了自然变异基础的遗传机制的发现
在过去二十年中，发现一个基因的特征变异机制，由于全基因组测序和混合效应模型方法在定量遗传学中的进步，基因和机制的发现的速度增加了。研究已经确定了影响在牲畜，农作物，模型物种和人类中测得的各种特征的基因座的数量和影响，但是在任何物种中仅验证了少数基因和分子机制。之所以存在这种限制，是因为尽管有许多候选基因的证据有令人信服的证据，但在许多物种中，实验验证基因在定量性状中的作用很难（或不可能）。这些数据可以帮助阐明特征如何随时间变化以及这些变化基础的进化原理的模型。因此，对进化感兴趣的研究人员需要识别引起人群表型差异的基因和机制。但是，大多数物种具有高水平的遗传多样性，可以使许多小作用基因座的映射和特定基因的验证很难，即使不是不可能的话[1]。此外，文献中充满了许多定量性状基因座（QTL）（参见词汇表）的示例，这些示例已被鉴定，但没有使用精确的基因组操纵来验证，并没有使用精确的基因组操纵来验证，从而推断出对特质变异猜测的分子机制的推断。几种物种可以减轻这些局限性，并能够发现基因和机制，从而有助于理解种群跨种群特征变化的原因。
神经免疫 Toll 样受体信号以饥饿状态依赖的方式调节秀丽隐杆线虫的进食行为
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从 QTL 到基因：秀丽隐杆线虫促进了自然变异遗传机制的发现
逐个基因探索性状变异机制 在过去二十年中，由于全基因组测序和数量遗传学中混合效应模型方法的进步，发现性状变异背后的基因和机制的速度加快了。研究已经确定了影响牲畜、农作物、模型物种和人类中测量的各种性状的基因座的数量和效应，但在任何物种中，只有少数基因和分子机制得到验证。存在这种限制是因为尽管有大量候选基因的有力证据，但很难（或不可能）通过实验验证基因在许多物种的数量性状中的作用。这些数据有助于阐明性状随时间变化的模型以及这些变化背后的进化原理。因此，对进化感兴趣的研究人员需要确定导致不同种群表型差异的基因和机制。然而，大多数物种都具有高度的遗传多样性，这使得许多小效应基因座的定位和特定基因的验证变得困难甚至不可能 [ 1 ]。此外，文献中充斥着大量已识别的数量性状基因座 (QTL)（见词汇表）的例子，但特定基因和等位基因尚未通过精确的基因组操作进行验证，最多只能推断性状变异猜测的分子机制。一些物种可以缓解这些限制，并发现基因和机制，为了解不同种群性状变异的原因做出重大进展。
单一秀丽隐杆线虫Ryanodine受体基因UNC-68控制特定功能的组织特异性同工型
ryanodine受体（RYR）是细胞钙稳态和signaling的必要调节剂。脊椎动物基因组包含多个RYR基因同工型，在不同的tisse中表达并执行不同的功能。相反，无脊椎动物基因组包含一个单一的RYR编码基因，长期以来一直提出，替代剪接产生的不同转录本可能会使它们的功能多样化。在这里，我们分析了c中替代外显子的表达和功能。秀丽隐杆线虫Ryr Gene UNC-68。我们表明，特定的同工型亚集是通过替代启动子和UNC-68 Diver-Gent区域2（DR2）中的替代剪接创建的，该区域实际上对应于跨脊椎动物同型跨脊椎动物高序列变异性的区域。特定的UNC-68替代外显子的表达富含不同的组织，例如体壁肌肉，神经元和咽肌。为了推断特定替代启动子和UNC-68的替代外显子的功能，我们通过CRISPR/CAS9基因组编辑选择性地删除了它们。我们评估了咽功能，以及在游泳和爬行的运动功能，并通过高含量的计算机辅助姿势和行为分析。我们的数据提供了同工型特异性突变的多效影响的综合图，并强调了组织特异性的UNC-68 ISO形式实现了不同的功能。整体上，我们的工作阐明了c。秀丽隐杆线虫单基因UNC-68可以通过组织特异性同工型完成多个任务，并为进一步发展c提供了坚实的基础。秀丽隐杆线虫作为研究RYR通道功能和故障的模型。
将转基因快速自选择且无克隆地整合到秀丽隐杆线虫中经过设计的 CRISPR 安全港位置中
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是 由 此预印本的版权持有者（此版本于 2020 年 5 月 27 日发布。 ; https://doi.org/10.1101/2020.05.26.117390 doi: bioRxiv preprint
通过秀丽隐杆线虫胚胎中的有丝分裂polike激酶1（PLK-1）拆卸的核孔复合物的机制
在有丝分裂过程中拆除了保护和组织基因组的核包膜。在秀丽隐杆线虫合子中，父母原核的核包络崩溃（NEBD）在有丝分裂过程中是空间和节气调节的，以促进母体和父亲基因组的统一。核孔复合物（NPC）拆卸是NEBD的决定性步骤，对于核通透性至关重要。通过结合实时成像，生物化学和磷蛋白质组学，我们表明NPC拆卸是一个逐步的过程，它可以将类似polo的激酶1（PLK-1）（PLK-1） - 依赖性和独立步骤。plk-1靶向多个NPC子分类，包括细胞质丝，中央通道和内环。PLK-1被募集到并磷酸化几种多价接头核孔蛋白的内在无序区域（IDR）。值得注意的是，尽管磷脂在人和秀丽隐杆线虫核孔之间并不保守，但它们位于这两个物种的IDR中。我们的结果表明，靶向多价接头核孔的IDR是有丝分裂过程中NPC拆卸的进化保守的驱动器。