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原代肠成纤维细胞的长距离组织引导类器官衍生的肠上皮细胞定向和持续迁移
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 1 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.05.28.446131 doi：bioRxiv 预印本
穿梭肽在体内将碱基编辑器 RNP 递送至恒河猴气道上皮细胞
我们在此报告了首次证明穿梭肽在恒河猴模型中将蛋白质和 ABE8e-Cas9 RNP 递送至呼吸道上皮的转化潜力。在单次气雾剂给药后，我们成功地将荧光标记的蛋白质货物递送至大气道和小气道的上皮细胞以及一些肺泡上皮。使用 S315 穿梭肽进行 ABE8e-Cas9 RNP 递送，我们在使用支气管刷回收的细胞中实现了 CCR5 基因座的显著 A 到 G 编辑。从气管和近端气道收获的上皮中 CCR5 位点的编辑效率达到 5.3%。在具有 R553X 突变的人类 CF 气道上皮中应用这种递送方法实现了类似的编辑水平并赋予 CFTR 功能的部分恢复。
抽象书 - EMBL澳大利亚博士Crouse 2024
上皮是保护我们身体免受环境挑战的基本障碍。这些挑战会导致细胞损伤（即凋亡），导致屏障完整性受到损害。上皮确保通过凋亡挤压保持屏障完整性。在凋亡挤出过程中，凋亡细胞被其相邻细胞挤出。此过程涉及细胞 - 细胞连接的动态重塑。我们的实验室最近发现，如果挤出失败，则保留凋亡细胞的相邻细胞募集中性粒细胞。我的项目旨在了解紧密连接的作用及其在上皮凋亡反应中的调节。紧密连接是副细胞通透性的原因。此功能可以限制潜在微生物在环境中的进入。因此，如果凋亡挤压失败并且凋亡细胞保留，则紧密连接的屏障调节功能将特别重要。
教授提交。 Roberto Ria -Uniba
•术语先天免疫是指始终存在的防御机制，准备对抗微生物和其他犯罪代理。•先天免疫是针对感染的第一道防线，并具有保护我们免受微生物和组织损伤的几种基本功能。先天免疫系统的主要组成部分是屏障上皮，它阻止了微生物的进入；组织居住的前哨细胞，包括巨噬细胞，肥大细胞和树突状细胞（DCS），它们检测出违反上皮细胞并启动宿主反应的微生物；白细胞（白细胞），包括中性粒细胞，单核细胞，它们成为组织中的巨噬细胞，自然杀伤（NK）细胞和其他细胞，这些细胞从血液中进入组织并消除了通过上皮细胞入侵的微生物并消除受损的宿主细胞；以及几种类型的血浆蛋白，它们在循环内和外部对抗微生物。我们在本章后面讨论了这些功能。
Archivio istituzionale开放访问Dell'universitàDiTorino
Multiplicity of stem cell adaptive programs to inflammation and tissue damage in epithelia Chiara Levra Levron 1,2 and Giacomo Dona4 1,2, $ 1 Department of Life Sciences and Systems Biology, University of Turin, Torino, Italy 2 Molecular Biotechnology Center “Guido Tarone”, University of Turin, Torino, Italy $ Correspondence to: giacomo.dona4@unito.it缩写：ife：interfollicular表皮； SCS：干细胞； HF：毛囊； SCC：鳞状细胞癌。抽象细胞Adapta4on使细胞能够改变其对S4Muli的行为。虽然已广泛描述了免疫细胞的ADAP4VE程序，但最近出现的是体内上皮细胞获得记忆。在这里，我们讨论了上皮中的Adapta4ons Iden4，并在提出其分类CA4ON的同时描述了相关的长期后果。上皮干细胞面对炎症，损伤上皮形成了与环境的界面，并在体内cavi4es衬里。它们充当了针对病原体，机械和化学攻击的Protec4ON，并且具有Addi4onal Amporp4ve或分泌角色1。因此，它们的行为是障碍，不断地感知，反应并适应外部和内部信号，表明它们遇到2,3。值得注意的是，在上皮的几个细胞室内，SCS表现出显着的PLAS4CITIS，响应损害，inflamma4ON和癌症，强调了它们在S4muli和压力元中的特殊作用和压力源1,3。ADAP4VE程序的Excep4s excep4s and Adap4ve程序中的ADAP4VE程序的光谱已被描述为先天免疫细胞。已经定义了几个这样的记忆，包括Di Quren4a4on，启动，耐受性和受过训练的免疫力4。新兴的证据突出了在上皮细胞中存在这种多种Adapta4On的存在，均在脉冲Amma4on和4ssue损伤之后。基于先天免疫反应的分类CA4ON 4，我们描述并分类了最近发表的上皮细胞的记忆（表1和图1a，b）。
线粒体解偶联蛋白保护人气道上皮纤毛细胞免受氧化损伤
上皮细胞上的顶纤毛通过从呼吸道气道中推动病原体和颗粒物来捍卫肺。纤毛细胞产生的ATP，可以通过将顶部膜下方的线粒体密度分组为纤毛跳动。但是，这种有效的定位是付出代价的，因为在氧化苯二元化过程中泄漏的电子与分子氧反应形成超氧化物，因此，线粒体的簇产生了用于氧化生产的热点。相对较高的氧气浓度上覆的气道上皮进一步增强了产生超氧化物的风险。因此，气道纤毛细胞面临产生有害氧化剂水平的独特挑战。令人惊讶的是，高度纤毛上皮产生的活性氧（ROS）比几乎没有纤毛细胞的上皮含量较少。与其他空气细胞类型相比，纤毛细胞表达高水平的线粒体解偶联蛋白UCP2和UCP5。这些蛋白质降低了线粒体质子示数力，从而降低了ROS的产生。结果，脂质过氧化是氧损伤的标志物，减少了。然而，线粒体解偶联蛋白的确切价格可以减少氧化剂的产生；它们减少了产生ATP的线粒体呼吸的比例。这些发现表明纤毛细胞牺牲线粒体效率，以换取安全氧化的安全性。使用解偶联蛋白来防止氧化剂产生，而不是仅仅依靠抗氧化剂来降低后生产氧化剂水平，可能为靶向靶向强烈的ROS产生的局部区域提供了优势。
使用多能干细胞对内耳发育和疾病进行建模 - 新治疗策略的途径
哺乳动物内耳的感觉上皮能够感知声音和运动。对这些上皮的损害会导致不可逆的感觉性听力损失和前庭功能障碍，因为它们缺乏再生能力。不造成永久性损害的情况下，人内耳不能进行活检，显着限制了可用于研究的组织样本。研究疾病病理学和治疗性发展传统上依赖于动物模型，这些模型通常无法完全概括人类的耳膜系统。现在，使用诱导的多能干细胞衍生的培养物来解决这些挑战，从而产生内耳的感觉上皮组织。在这里，我们回顾了如何使用多能干细胞来产生二维和三维耳培养物，这些新方法的优势和局限性以及如何使用它们来研究遗传和获得形式的声音和获得形式。本综述概述了迄今为止多能干细胞衍生的耳培养物的进展，重点是它们在疾病建模和治疗试验中的应用。我们调查了他们当前的局限性和未来的方向，强调了他们对高通量药物筛查和开发个性化医学方法的潜在效用。
检查的问题I.细胞学和一般组织学
1。组织学（特征，与其他医学学科的关系，实际意义）2。组织学幻灯片的制备3。组织学染色4。细胞膜5。单元连接6。单元格的内部体系结构7。lamina basalis 8。细胞表面专长9.膜运输10。外周血的组成（一般特征）11。红细胞生成（骨髓，外周血）12。粒状粒子（骨髓，外周血）13。巨型摩毛虫（骨髓，外周血）14。上皮组织（一般特征）15。上皮组织的再生16。覆盖上皮17。腺上皮18。结缔组织的细胞19。细胞外基质20。结缔组织的类型21。软骨22。骨头23。膜内和内软骨骨化24。平滑肌25。骨骼肌26。心肌27。神经元，神经元的类型28。突触29。Neuroglia 30。神经纤维和周围神经末端的类型31。T和B淋巴细胞32。免疫反应的形态基础33。人类吞噬系统34。凋亡（组织形态）35。脂肪结缔组织36.伤口愈合（皮肤）37。免疫组织化学原理及其在组织学上的重要性
抗 EGFR/BRAF 酪氨酸激酶抑制剂在甲状腺癌中的应用
上皮细胞肿瘤和恶性转化是一个多步骤过程。它包括染色体不稳定性 (CI)，即染色体数量和结构大体改变，如多体性/非整倍性、单体性和重排（即易位）在特定或大片染色体区域 (1, 2)。对于甲状腺癌，相应的滤泡上皮细胞显示染色体增加和丢失，以及特定基因扩增、突变或等位基因丢失 (3)。甲状腺癌包括广泛的不同组织学亚型，如乳头状甲状腺癌 (PTC)、滤泡性甲状腺癌 (FTC)、未分化甲状腺癌 (ATC) 和髓样甲状腺癌 (4)。每种病理实体都具有特定的细胞形态和遗传特征。表皮生长因子