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来自永生的人类羊膜上皮细胞的细胞外囊泡减少脂肪性肝炎和肝细胞癌的小鼠肝纤维化
脂肪性肝炎； MASH）[2]。Mash是MASLD的更严重的形式，其特征是细胞损伤，炎症和疤痕。MASH中持续的炎症和肝损伤会导致肝硬化和肝细胞癌的发展。尽管发病率很高，而且全球健康的影响越来越大，直到最近，还没有针对MASLD/MASH的批准治疗方法。2024年3月，甲状腺激素受体β（THR-β）的部分激动剂Resmetirom被FDA批准为MASH的第一种治疗方法[3]。最近批准了用于治疗非乳糖毒物的成年人的批准，对MASLD/MASH患者的治疗可能性产生了重大影响，但药物诱导的肝毒性以及与其他药物（例如statins）的潜在相互作用的可能性[4]意味着仍然需要替代治疗。因此，患者的教育和生活方式的改变仍然被认为是防止MASLD/MASH进展的主要工具，并且迫切需要开发一种解决泥浆基础的复杂病理生理学的治疗方法。
表征病理相关的人类肺上皮细胞中针对 SARS-CoV-1 和 -2 感染的时间和整体宿主先天免疫反应
严重急性呼吸综合征冠状病毒 1 (SARS-CoV-1) 和 2 (SARS-CoV-2) 是已在世界范围内造成大量发病率和死亡率的 β 冠状病毒 (β-CoV)。因此，更好地了解宿主对 β-CoV 的反应将有助于深入了解这些病毒的发病机制，从而确定医疗对策的潜在目标。在本研究中，我们的目标是使用系统生物学方法探索 SARS-CoV-1 和 -2 感染在病理相关的人肺上皮细胞 (Calu-3/2B4 细胞) 中随时间引发的先天免疫反应的规模和范围。在 β-CoV 或模拟感染 Calu-3/2B4 细胞后 12、24 和 48 小时提取的总 RNA 进行 RNA 测序和功能富集分析，以选择感染后表达显着调节的基因。结果表明，SARS-CoV-1 和 -2 在病理相关的人肺上皮细胞中刺激了相似但不同的先天抗病毒信号通路。此外，我们发现许多与病毒生命周期、干扰素和干扰素刺激基因 (ISG) 相关的基因在多个时间点上调。基于它们在被 SARS-CoV-1、SARS-CoV-2 和 Omicron BA.1 感染后的显著调节，四种 ISG，即骨髓基质细胞抗原 2 ( BST2 )、Z-DNA 结合蛋白 1 ( ZBP1 )、CXC 基序趋化因子配体 11 ( CXCL11 ) 和干扰素诱导的跨膜蛋白 1 ( IFITM1 )，被确定为针对 β -CoV 的潜在药物靶点。我们的研究结果表明，这些基因通过先天免疫反应直接或间接影响病原体，使其成为宿主定向抗病毒药物的潜在靶点。总之，我们的结果表明，SARS-CoV- 1 和 SARS-CoV-2 感染对宿主先天免疫反应产生不同的影响。
上皮间质转变和癌症干细胞
癌症干细胞（CSC）在口腔癌中的作用被广泛接受。然而，在发育不良组织中CSC的恢复性以及从发育不良到恶性肿瘤的进展的分子途径尚待探索。我们的回顾性研究旨在分析CSC在口腔上皮dys- plasia和口服鳞状细胞癌（OSCC）中的存在，涉及两个上皮 - 囊性转变标记：Snail和E-Cadherin。使用了口服上皮异常增生（OED），OSCC和口服上皮增生（OEH）的福尔马蛋白固定，石蜡结构性组织样品。免疫组织化学和定量RT-QPCR检测到蜗牛和CD133的表达，而CD44和E-钙粘着蛋白仅通过免疫组织化学评估。与OED和OEH基团相比，OSCC病例的CD133病例显示出明显更高的CD133免疫反应性和炎症评分，并且E-钙粘蛋白的表达显着降低。蜗牛mRNA上调，随后OED病例为85％，在RT-QPCR表现出阳性mRNA表达阳性的OEH病例中，有82.5％的OEH病例。在所有OSCC病例中，蜗牛上调证明蜗牛在口腔癌中起着重要作用。我们的结果还表明，CD133和E-钙粘着蛋白可能是口腔癌进展的潜在诊断标记。
一项随机双盲阶段2临床试验，用pepcan或candida
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
vin - 外阴上皮内肿瘤患者信息...
35至55岁的妇女它是由人乳头状瘤病毒（HPV）引起的。在吸烟和免疫力降低的女性中，细胞变化更有可能发展。HPV通常通过皮肤接触（包括性活动）传播。虽然大多数女性在生活的某个时候会暴露于HPV，但人体的免疫系统通常会清除病毒而不会引起症状。如果未清除病毒，则可能导致异常细胞的发展和潜在的癌症。
基于三维生物打印基质的间充质干细胞向晶状体上皮干细胞的分化
外伤性白内障治疗的高风险促进了自体晶状体再生概念的发展。生化因素可以影响干细胞的细胞行为，而生物物理因素可能是快速激活细胞行为的重要因素。本文利用常用的生物墨水海藻酸钠-明胶共混物生物打印间充质干细胞(MSCs)，并研究在生化因素和生物物理因素结合下MSCs向晶状体上皮干细胞(LESCs)分化的诱导作用。通过扫描电子显微镜(SEM)观察和细胞活力检测发现，利用生物墨水海藻酸钠-明胶共混物生物打印构建的多孔三维(3D)基质中的生化因素不会降低基质中负载的MSCs的细胞活力。聚合酶链式反应（PCR）检测发现，在生化刺激的支持下，基质中负载的MSCs持续上调了LESCs表型和发育信号通路相关的蛋白质和基因的表达。这些结果表明，生物物理刺激可以快速激活MSCs分化的细胞行为，而生化刺激可以持续诱导MSCs向LESCs分化。
赖氨酸和蛋氨酸对牛乳腺上皮细胞候选转录因子mRNA表达的影响
已确定必需氨基酸 (EAA) 通过快速改变翻译因子的磷酸化状态来调节乳腺上皮细胞的蛋白质合成。然而，对 EAA 供应的长期转录反应研究得很少。选定了八种转录因子作为 EAA 通过氨基酸反应 (ATF4、ATF6)、丝裂原活化蛋白激酶 (JUN、FOS、EGR1) 和雷帕霉素复合物 1 的机制靶点 (MYC、HIF1A、SREBF1) 影响乳腺细胞功能的候选介质。目的是确定在施加 EAA 缺乏 24 小时后，这些候选基因的表达是否以及何时在牛乳腺上皮细胞原代培养物中受到影响，并评估 EAA 缺乏对蛋白质合成、内质网大小、细胞增殖和脂肪形成的影响。将分化细胞在代表所有氨基酸的正常生理浓度 (CTL)、低赖氨酸 (LK) 或低蛋氨酸 (LM) 的 3 种处理培养基中的 1 种中培养 24、40、48 或 60 小时。LK 和 LM 均抑制蛋白质合成并激活 ATF4 表达，表明经典的氨基酸反应途径已被触发。然而，LK 或 LM 对内质网大小没有影响，可能与 LM 上 ATF6 表达升高有关。早期反应基因 JUN 、 FOS 、 EGR1 和 MYC 的表达没有因 EAA 缺乏而升高，但 LM 降低了 EGR1 的表达。LM 还增加了 HIF1A 的表达。EGR1 和 HIF1A 的表达结果与观察到的细胞增殖率下降一致。不同时间点 SREBF1 表达对 LK 和 LM 的不同反应可能导致对脂肪生成率没有影响。这些发现表明，EAA 缺乏可能通过转录因子抑制乳腺蛋白质的合成和细胞增殖。
哮喘研究的上皮时代：知识差距和患者护理的未来方向
1英国莱斯特大学的国家健康与护理研究所的肺健康研究所莱斯特生物医学研究中心。 2译本医学科学系和意大利那不勒斯大学费德里科二世大学医学院基础和临床免疫学研究中心。 3意大利意大利国家研究委员会实验内分泌学和肿瘤学研究所，意大利。 4免疫调节和粘膜免疫学实验室，炎症研究中心，根特，比利时。 5内科大学内科和儿科系，根特大学，根特，比利时。 6法国马赛AIX-Marseille大学呼吸道疾病系。 7人Humanitas大学生物医学科学系，意大利Pieve Emanuele（MI）。 8个个性化医学，哮喘和过敏，意大利Rozzano（MI）的IRCC人类研究医院。 9呼吸医学，美国国家健康与护理研究所牛津生物医学研究中心，牛津医学系，牛津大学，英国牛津大学。 10 Lungenclinic Grosshansdorf，德国Grosshansdorf的德国肺部研究中心（DZL）成员。 11 Chirstian-Alrechts大学Kiel，德国基尔（Kiel）德国肺部研究中心（DZL）成员。 12个呼吸免疫药理学单位，瑞典隆德大学实验医学系。 13不列颠哥伦比亚大学医学系心脏肺创新中心，加拿大温哥华，加拿大，加拿大，加拿大，不列颠哥伦比亚大学。 15联合第一作者。1英国莱斯特大学的国家健康与护理研究所的肺健康研究所莱斯特生物医学研究中心。2译本医学科学系和意大利那不勒斯大学费德里科二世大学医学院基础和临床免疫学研究中心。3意大利意大利国家研究委员会实验内分泌学和肿瘤学研究所，意大利。4免疫调节和粘膜免疫学实验室，炎症研究中心，根特，比利时。5内科大学内科和儿科系，根特大学，根特，比利时。 6法国马赛AIX-Marseille大学呼吸道疾病系。 7人Humanitas大学生物医学科学系，意大利Pieve Emanuele（MI）。 8个个性化医学，哮喘和过敏，意大利Rozzano（MI）的IRCC人类研究医院。 9呼吸医学，美国国家健康与护理研究所牛津生物医学研究中心，牛津医学系，牛津大学，英国牛津大学。 10 Lungenclinic Grosshansdorf，德国Grosshansdorf的德国肺部研究中心（DZL）成员。 11 Chirstian-Alrechts大学Kiel，德国基尔（Kiel）德国肺部研究中心（DZL）成员。 12个呼吸免疫药理学单位，瑞典隆德大学实验医学系。 13不列颠哥伦比亚大学医学系心脏肺创新中心，加拿大温哥华，加拿大，加拿大，加拿大，不列颠哥伦比亚大学。 15联合第一作者。5内科大学内科和儿科系，根特大学，根特，比利时。6法国马赛AIX-Marseille大学呼吸道疾病系。7人Humanitas大学生物医学科学系，意大利Pieve Emanuele（MI）。8个个性化医学，哮喘和过敏，意大利Rozzano（MI）的IRCC人类研究医院。9呼吸医学，美国国家健康与护理研究所牛津生物医学研究中心，牛津医学系，牛津大学，英国牛津大学。10 Lungenclinic Grosshansdorf，德国Grosshansdorf的德国肺部研究中心（DZL）成员。11 Chirstian-Alrechts大学Kiel，德国基尔（Kiel）德国肺部研究中心（DZL）成员。12个呼吸免疫药理学单位，瑞典隆德大学实验医学系。13不列颠哥伦比亚大学医学系心脏肺创新中心，加拿大温哥华，加拿大，加拿大，加拿大，不列颠哥伦比亚大学。15联合第一作者。14上皮科学专家小组成员的完整列表可以在“致谢”部分找到。
原代肠成纤维细胞的长距离组织引导类器官衍生的肠上皮细胞定向和持续迁移
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 1 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.05.28.446131 doi：bioRxiv 预印本
超铁颗粒诱导的肺上皮细胞损伤的纳米生物界面研究的新型相关显微镜方法
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。根据作者/资助者，它是根据预印本提供的（未经同行评审的认证），他已授予Biorxiv的许可证，以在