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2分析：用于分析二维空间中脂质膜和生物聚合物的工具箱
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月6日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640817 doi：Biorxiv Preprint
基本保护疫苗如何工作？
疫苗是通过注射兔子下或进入皮肤下的疫苗。他们都通过训练兔子体内的白细胞如何识别和攻击疫苗中含有的病毒或细菌来起作用。，如果您的兔子再次与之接触，这将防止感染该特定的微生物。当前的疫苗分为两个主要类别：“活疫苗”，其中包含已改变的虫子，以免引起疾病，但会刺激免疫力，而“死亡疫苗”被热或化学物质杀死。每种类型都有其优缺点 - 实时疫苗通常提供更好，更持久的保护，但有时会引起更多的副作用。不建议对某些兔子（例如怀孕雌性）进行活疫苗。合并的粘液RHD疫苗接种，可保护粘膜瘤病和RHDV-1是一种活疫苗。RHD-2菌株疫苗都是灭活的“死疫苗”。新的三重Myxo-RHD加疫苗接种是一种现场疫苗接种，可预防经典菌株（RHDV-1）和变体菌株（RHDV-2），可预防粘瘤和兔出血性疾病。什么是粘膜瘤病？
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
精子对于禁食介导的自噬和寿命至关重要
热量限制和间歇性禁食延长模型生物的寿命和健康状况，并改善人类健康。天然多胺精子素与自噬的增强，治疗保护以及跨物种边界的心血管和神经退行性疾病的发生率相似。在这里，我们询问热量限制和禁食的细胞和生理后果是否取决于多胺代谢。我们报告说，在酵母，苍蝇，小鼠和人类志愿者的禁食或热量限制方案下，精子水平升高。内源性精子合成的遗传或药理阻滞减少了禁食诱导的酵母，线虫和人类细胞的自噬。此外，在体内扰动多胺途径，消除了寿命和健康范围的延伸效应，以及禁食的心脏保护和反性后果。从机械上讲，精子素通过自噬诱导和翻译调节剂EIF5A的无诱导介导了这些作用。总而言之，多胺 - 抑制轴是一种系统发育保守的代谢控制中心，用于禁食介导的自噬增强和寿命。
贫血对左心室功能的影响和基本高血压患者的变形：心脏磁共振研究
必需高血压（HTN）升级心脏，脑和肾脏事件的风险（1）。2010年，HTN的全球患病率约为14亿，预计到2025年将增加到16亿（2）。htn在全球医疗系统上造成了重大负担，并成为全球心血管疾病（CVD）和总体死亡率的主要修改风险因素（3,4）。贫血影响了全球人口的大约三分之一，导致神经系统发展受损，工作效率降低以及发病率和死亡率提高（5）。贫血减少组织氧递送，引起心血管反应，可能导致损伤，表现为心脏增大，左心室肥大（LVH）和动脉重塑（6）。贫血是HTN患者心血管不良结局的重要危险因素。慢性贫血增加了预紧力，减少后负载并提高心输出量，可能导致适应不良的LVH，这是不良后果和整体死亡率的已知危险因素（7,8）。随着老化的衰老，HTN的发病率上升，使老年患者更容易受到贫血的合并症。尽管这两种情况都可以独立损害心血管系统（6,9,10），但它们的组合可能会恶化心脏功能障碍（11）。尽管它是该人群中死亡率的独立预测指标的重要性（12），但贫血经常被忽视，从而低估了其对心脏健康的影响，尤其是HTN患者的心脏结构和功能。据我们所知，没有研究使用CMR功能跟踪（CMR-FT）技术来研究心脏磁共振（CMR）在心脏病学中对于其独特而错综复杂的成像技术至关重要，通过提供精确测量LV体积和功能，组织表征和疤痕定量，可以进行彻底的评估（13）。CMR对于检测与HTN相关的微妙变化特别有价值，包括使用心肌功能跟踪的早期心肌功能障碍，这可能会彻底改变HTN患者的LV风险评估（14）。多项已发表的研究表明，糖尿病患者，慢性肾脏疾病（CKD）或CVD患者的贫血与LV舒张功能障碍之间存在联系，但发现不一致（15）。
初级保健中触发工具的开发和验证
氨基酰基-TRNA和GTP结合的翻译伸长因子EF-TU识别核糖体的A位点密码子取决于多肽（P）和出口（E）密码子位点中存在的密码子和TRNA物种。为了了解密码子环境如何影响tRNA结合的EF-TU识别密码子识别的效率，开发了一个遗传系统，可以通过慢速翻译密码子组合选择快速翻译。选择通过慢速翻译的UCA-UAC对，两侧是Histi Dine密码子，从而在必需的TRNA Leuz的D-STEM中分离了A25G碱基取代突变体，该突变体识别UUA和UUG亮氨酸密码子。Leuz（A25G）替换允许通过包括UCA密码子在内的所有密码子对进行更快的翻译。插入。这项工作是根据trpt tRNA中的Hirsh UGA非理性抑制剂G24a突变所做的，它提供了遗传证据，即通过伸长因子TU进行的GTP后水解校对校验拟合步骤可以通过TRNA物种铰链区域中的结构相互作用来控制。我们的结果支持一个模型，在该模型中，mRNA翻译中的tRNA弯曲成分允许EF TU时间增强其区分cognate和接近同名mRNA密码子之间的tRNA相互作用的能力。
PfFBXO1 对恶性疟原虫在无性和传播阶段的内膜复合物形成至关重要
疟原虫通过裂殖生殖复制，即异步核分裂，然后是半同步分裂和胞质分裂。成功的分裂需要双层膜结构，即内膜复合体 (IMC)。在这里，我们证明 Pf FBXO1 (PF3D7_0619700) 对无性分裂和配子体成熟都至关重要。在弓形虫中，FBXO1 同源物 Tg FBXO1 对子细胞支架的发育和子细胞 IMC 的组成部分至关重要。我们证明 Pf FBXO1 在发育中的裂殖子顶端区域附近形成类似的 IMC 起始支架，并单侧定位在恶性疟原虫的配子体中。虽然 Pf FBXO1 最初定位于分裂寄生虫的顶端区域，但随着分裂的进展，它会显示出类似 IMC 的定位。类似地，Pf FBXO1 定位于配子体中的 IMC 区域。诱导敲除 Pf FBXO1 后，寄生虫会发生异常的分节和有丝分裂，产生无法存活的子代。缺乏 Pf FBXO1 的配子体形状异常，无法完全成熟。蛋白质组学分析确定 Pf SKP1 是 Pf BXO1 的稳定相互作用伙伴之一，而其他主要蛋白质包括多种 IMC 膜蛋白和膜蛋白。我们假设 Pf FBXO1 是恶性疟原虫有性和无性阶段中 IMC 生物合成、染色体维持、囊泡运输和泛素介导的蛋白质翻译调控所必需的。
FGF7是与银屑病皮炎有关的连锁性肠炎发作的必不可少的介质
il-17a在牛皮癣和银屑病关节炎（PSA）中起重要作用。然而，在PSA中皮肤和关节表现之间的致病关联尚未完全了解。在这项研究中，我们最初观察到IL-17a和FGF7在小鼠息培养基中诱导了内侧软骨骨化。重要的是，通过治疗对FGF受体2IIIB的阻断抗体的治疗，通过IL-17A刺激对内向骨骨的反应强烈抑制，该抗体是FGF7的受体，这表明FGF7在内核中的下流因子是IL-17a的下游因子，这是IL-17A的一个下游因素。接下来，使用动物PSA模型，抗FGF受体2IIIB抗体的给药可显着抑制连锁性肠炎，而不是皮肤炎。总体而言，我们的发现表明，PSA皮炎中的IL-17a增强诱导了联合源中FGF7水平的升高，并导致FGF7信号在PSA中的Anky-Onky-Onto-Ontroling Enthesis发育中发挥非冗余作用。
丘脑腹中间核的深部脑刺激可治疗特发性震颤，改善运动序列学习
Asanuma, C.、Thach, WT 和 Jones, EG (1983)。猴子丘脑腹侧区小脑末梢分布及其与其他传入末梢的关系。《脑研究评论》，5 (3)，237 – 265。https://doi.org/10.1016/0165-0173(83)90015-2 Behrens, TEJ、Johansen-Berg, H.、Woolrich, MW、Smith, SM、Wheeler-Kingshott, C.、Boulby, PA、Barker, GJ、Sillery, EL、Sheehan, K.、Ciccarelli, O.、Thompson, AJ、Brady, JM 和 Matthews, PM (2003)。使用扩散成像对人类丘脑和皮质之间的连接进行非侵入性映射。 Nature Neuroscience，6 (7)，750 – 757。https://doi.org/10.1038/nn1075 Benabid, AL, Pollak, P., Hoffmann, D., Gervason, C., Hommel, M., Perret, JE, de Rougemont, J., & Gao, DM (1991)。通过长期刺激丘脑腹侧中间核长期抑制震颤。The Lancet，337 (8738)，403 – 406。https://doi.org/10. 1016/0140-6736(91)91175-T Chen, H., Hua, SE, Smith, MA, & Lenz, FA (2006)。人类小脑丘脑破坏对伸手适应性控制的影响。大脑皮层，16 (10)，1462 – 1473。Chopra, A.、Klassen, BT 和 Stead, M. (2013)。深部脑刺激在治疗特发性震颤方面的当前临床应用。神经精神疾病和治疗，9，1859 – 1865。https://doi.org/10.2147/NDT.S32342 Crowell, AL、Ryapolova-Webb, ES、Ostrem, JL、Galifianakis, NB、Shimamoto, S.、Lim, DA 和 Starr, PA (2012)。运动障碍中感觉运动皮层振荡：皮层电图研究。 Brain , 135 (2), 615 – 630. https://doi.org/10.1093/brain/awr332 Cury, RG, Fraix, V., Castrioto, A., Perez Fernandez, M., Krack, P., Chabardes, S., Seigneuret, E., Benabid, A.-L., & Moro, E. (2017). 丘脑深部脑刺激治疗帕金森病震颤，基本
phoebe Bournei木质精油对两种皮肤油的抗真菌活性和机制
结果：我们发现PWEO的主要成分是单萜和倍半萜类化合物。PWEO具有强大的抗真菌活性，而PWEO的MIC对两种皮肤植物的MIC均为3.600 mg/ml。PWEO显着抑制菌丝体的生长，并且随着浓度的增加，抑制作用显着增加。当pWeo浓度达到1.8mg/ml时，菌丝体的生长被完全抑制。显微镜观察表明，PWEO破坏了菌丝的结构。细胞膜通透性测试表明，皮肤植物的细胞膜受到PWEO的破坏。细胞丙二醛（MDA）含量与PWEO的浓度呈正相关，这表明皮肤植物的脂质过氧化是由PWEO引起的。荧光显微镜图像显示，PWEO处理后，ROS的产生过多，MMP破坏了。葡萄球菌的生理实验显示，用0.450 mg/mL PWEO治疗三个小时后，蛋白质渗出，细胞外电导率和细胞内MDA含量的显着差异。通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）鉴定了五个集线器基因，其中长链脂肪酸COA连接酶1（ACSL1）被显着上调表达。减少上调的72（MUG72）和GDP甘露糖转运蛋白基因1（GMT1）在PWEO治疗后显着下调，这影响了葡萄球菌的生长和繁殖。这些结果表明，PWEO可以用作可持续应用的天然抗真菌剂。