XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemestrogen
阴道孕酮的价值是使用LeTrozole进行排卵诱导的PCOS女性的黄体期支持的量度
排卵诱导是对需要生育援助的PCOS患者的成功治疗方法，因为排卵功能障碍是该病情诊断的标准之一。在后一个成熟阶段时，低水平的FSH和肛门卵泡生长的停止与PCOS患者的发型有关。这种机制可能直接或间接地受到一种或另一种方式的雄激素，LH和胰岛素的过量产生，从而促进类固醇生成，但会抑制卵泡发育。Clomiphene Citrate，这是一种仅是部分选择性的雌激素受体调节剂，仍然是排卵诱导的首选药物（10）。作为雌激素受体拮抗剂，克罗米芬柠檬酸盐反对雌激素信号传导途径的负反馈，从而增加了FSH的可用性。通过FSH的升高增强了卵泡的生长，这在LH潮和排卵过程中达到了顶峰。 此外，低剂量促性腺激素治疗可以促进单粉状形成和排卵诱导（11）。通过FSH的升高增强了卵泡的生长，这在LH潮和排卵过程中达到了顶峰。此外，低剂量促性腺激素治疗可以促进单粉状形成和排卵诱导（11）。
大豆异黄酮对脑发育的影响
摘要。大豆是蛋白质，纤维和植物化学异黄酮的来源，被认为对儿童和成年具有许多健康益处。另一方面，异黄酮被广泛称为植物雌激素，通过雌激素信号通路发挥作用。在这方面，异黄酮也被视为干扰化学物质。内源性雌激素通过与雌激素受体（ERS）或G蛋白偶联的雌激素受体1（GPER1）结合而在脑发育中起着至关重要的作用，并调节神经元和神经胶质细胞的迁移，功能成熟，功能成熟和细胞内代谢。大豆异黄酮也可以与ERS GPER1结合，此外，其他受体可以调节其作用。因此，大豆异黄酮的消费可能会在产后和产后期间影响大脑发育。本综述总结了当前有关异黄酮作用机制的知识，特别是在大脑发育的早期阶段，通过引入代表性的人类和动物模型以及体外研究，并讨论了它们对Neurobehavior的有益和不利影响。作为结论，在适当的剂量范围内，在产前和产后期间的大豆产品消耗在神经行为的发育中显示出有益的影响，包括改善焦虑，攻击性，活跃行为和认知，而通过服用更高剂量的不良影响则不能排除。我们还提出了新的研究线，以进一步评估大豆在大脑发育过程中给药的影响。
引用本文：Skolariki A、D'Costa J、Little M、Lord S。PI3K/Akt/mTOR 通路在介导内分泌抵抗中的作用：从概念到临床。Explo
内分泌治疗 (ET) 仍然是早期和晚期乳腺癌的主要全身治疗。在过去的 40 年里，3 类主要 ET 已被证实具有临床益处，并获得美国食品药品管理局 (FDA) 批准用于治疗乳腺癌：选择性雌激素受体调节剂 (SERM；他莫昔芬和托瑞米芬)；选择性雌激素受体降解剂 (SERD；氟维司群)；芳香化酶抑制剂（AI、来曲唑、阿那曲唑和依西美坦）[1,2]。然而，雌激素受体阳性 (ER +) 乳腺癌对 ET 的耐药性很常见，这仍然是一项重大的临床挑战。实验室和临床上已经评估了许多内分泌耐药机制，但迄今为止，仅针对细胞周期依赖性蛋白激酶 4 和 6 (CDK4/6) 和 PI3K/Akt/mTOR 信号传导轴的药物已成功转化为许可药物。在本综述中，我们描述了针对 PI3K/Akt/mTOR 通路的多种药物，这些药物已经并正在临床上用于治疗乳腺癌，但疗效各不相同
大豆异黄酮对脑发育的影响
摘要。大豆是蛋白质，纤维和植物化学异黄酮的来源，被认为对儿童和成年具有许多健康益处。另一方面，异黄酮被广泛称为植物雌激素，通过雌激素信号通路发挥作用。在这方面，异黄酮也被视为干扰化学物质。内源性雌激素通过与雌激素受体（ERS）或G蛋白偶联的雌激素受体1（GPER1）结合而在脑发育中起着至关重要的作用，并调节神经元和神经胶质细胞的迁移，功能成熟，功能成熟和细胞内代谢。大豆异黄酮也可以与ERS GPER1结合，此外，其他受体可以调节其作用。因此，大豆异黄酮的消费可能会在产后和产后期间影响大脑发育。本综述总结了当前有关异黄酮作用机制的知识，特别是在大脑发育的早期阶段，通过引入代表性的人类和动物模型以及体外研究，并讨论了它们对Neurobehavior的有益和不利影响。作为结论，在适当的剂量范围内，在产前和产后期间的大豆产品消耗在神经行为的发育中显示出有益的影响，包括改善焦虑，攻击性，活跃行为和认知，而通过服用更高剂量的不良影响则不能排除。我们还提出了新的研究线，以进一步评估大豆在大脑发育过程中给药的影响。
针对激素阳性乳腺癌中的PI3K/AKT/MTOR途径
摘要大约70％的侵入性乳腺癌对细胞增殖和生长的雌激素激素具有一定程度的依赖。这些肿瘤具有雌激素和/或孕激素受体（ER/PR+），通常称为激素受体阳性（HR+）肿瘤，如存在阳性染色和雌激素和/或孕酮受体的阳性染色和不同强度水平在免疫组织化学上所表明的。抑制ER信号通路的治疗方法，例如芳香酶抑制剂（LeTrozole，Anastrozole，Exemestane），选择性ER调节剂（Tamoxifen）和ER下调剂（Fulvestrant），是对激素 - 感染者阳性型乳腺癌治疗的主要阶段。但是，在许多肿瘤中都存在对靶向疗法的从头开始或获得的耐药性，从而导致疾病进展。PI3K/AKT/MTOR途径涉及维持内分泌耐药性，并已成为许多新药的ER+乳腺癌的靶标。本文回顾了磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/AKT/MTOR途径的功能以及已经开发出来破坏这种途径信号的各种PI3K途径抑制剂的功能，以处理激素 - 受体受体诱导的乳腺癌。
识别新型降解剂和抗性机制...
选择性雌激素受体降解剂 回文重复序列 SERM 选择性雌激素受体 CRL Cullin-RING 连接酶调节剂 CSN COP9 信号体 sgRNA 单向导 RNA DCAF DDB1 和 CUL4 相关因子 SMI 小分子抑制剂 DDB1 DNA 损伤结合蛋白 1 SOCS/BC 细胞因子信号抑制剂/DNMT 从头甲基转移酶 elongin-BC DUB 去泛素化酶 SR 底物受体 E1 泛素活化酶 STK 丝氨酸/苏氨酸激酶 E2 泛素结合酶 TPD 靶向蛋白降解 E3 泛素连接酶 UPS 泛素-蛋白酶体系统
引用Yadetie F，Zhang X，Reboa A，Noally GSC，Eilertsen M，Fleming MS，Helvik JV，Jonassen I，GoksøyrA和Karlsen OA和Karlsen OA（2025）转录组分析
雌激素调节鱼和其他脊椎动物中的许多生殖过程。在鱼类中，大脑，垂体和肝脏是脑垂体 - 甲状腺肝轴雌雄同体的主要作用部位。在脑因子的影响下，垂体合成促性腺激素，在雌性鱼类中，促促性蛋白刺激雌二醇的合成，从而刺激肝脏中的卵巢生成（1，2）。雌激素还通过大脑和垂体中的反馈机制来调节促性腺激素的合成并释放（3-5）。因此，作用在雌激素靶组织（例如肝脏和垂体）上的雌激素化合物有可能干扰鱼类的生殖过程。在过去的几十年中，环境中的内分泌破坏化学物质（EDC），尤其是模仿人为化合物（Xenostrogens）的雌激素，引起了人们对它们对人类和野生动植物健康的潜在影响的担忧（6，7）。工业化合物，例如增塑剂双酚A（BPA）和药物雌激素乙基甲二醇（EE2），是在环境中无处不在的内分泌干扰物中广泛研究的（8-12）。BPA是一种高生产量工业化学化学化学物质，主要用于制造塑料产品和使用的环氧树脂，例如，食品包装金属罐的表面涂层（13）。BPA已被证明具有雌激素作用，也可能导致代谢破坏（14、15）。最近的研究还报道说，许多BPA替代方案具有与BPA相似的内分泌干扰作用（13，16）。ee2用于避孕药中，经常在家庭污水中检测到，并可能污染水生环境（17 - 19）。ee2是一种有效的雌激素，许多研究都记录了其内分泌干扰作用，例如卵黄蛋白的合成增加，男性鱼类女性化，生育率降低和人口下降（12，20 - 20 - 26）。大多数研究都研究了这些EDC在鱼类中的分子效应，主要使用有限的生物标志物（例如植物生成素）（27，28）。虽然雌激素反应式生物标志物在暴露于雌激素方面具有丰富的信息，但它们提供了有限的有关影响的潜在目标和过程的信息。最近的一些基于转录组的研究表明，OMICS确定可能提供更多见解