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（免疫辅助他克莫司）•抑制剂Angiogenezy……………………。•抑制剂HER2 - …………………………•抑制剂受体DlaEstrogenów–……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………。•VEGF-A AB - ……………………………………（Avastin）
ibrance（palbociclib）
•芳香酶抑制剂作为初始内分泌疗法；或•内分泌治疗后疾病进展的患者的膨胀 - （2）国家综合癌症网络（NCCN）建议在患有雌激素受体（ER）的男性中使用ibrance-人类表皮生长因子受体2（HER2） - 负乳腺癌和良好分辨率的per-defiffifferctied-deposarciped ncciped liposarcomaa（指南。也可以与Fulvestrant（Faslodex）一起用于治疗带有雌激素受体（ER） - 阳性的，人类表皮生长因子受体2（HER2）阴性晚期乳腺癌的绝经后妇女，这在Paloma3研究中显示出与长期进化的palbociclib所见，这表明该研究表明，在pal blobib floverspociclib中会导致长期进度
癌症智囊团的全身效应，4月16日至2024年，
Cittelly组研究了脑微环境和癌细胞中专门细胞之间的相互作用如何有助于脑转移性进展，以及女性激素环境的变化如何影响整个生命周期中这些相互作用。使用自发和实验转移模型的组合，离体模型（即器官脑切片）和体外方法，我们的目的是定义机制，通过这些机制，神经胶质细胞（星形胶质细胞，小胶质细胞）和神经元与传播的癌细胞进行沟通以促进或抑制脑转移性定殖和对治疗的反应。我们已经表明，在模仿年轻女性乳腺癌脑转移的小鼠模型中，雌激素前的雌激素水平调节了反应性星形胶质细胞的雌激素受体（ER），从而导致生长因子上调（即egf，bdnf），它以旁分泌的方式促进了癌细胞的脑转移，这些癌细胞是无反应的 -三阴性乳腺癌，TNBC）。雌激素还通过调节ER+小胶质细胞并抑制T和NK细胞的募集来促进免疫抑制性脑生态位；雌激素抑制疗法恢复了抗肿瘤免疫反应，并使脑转移对放射治疗敏感。这些研究强调了雌激素在促进TNBC年轻女性转移性进展中的重要性，但正在进行的研究表明，衰老和衰老随着衰老而发生的E2的丧失，支持脑转移性的抗内分泌ER+肿瘤，通过涉及非循环功能的ERBRANE FORKERATER IN ERRECHAICER中的ER+癌症的机制，从而支持抗内分泌的ER+肿瘤。因此，局部和全身性肿瘤微环境的激素影响对转移的进展有重大影响。有关癌症系统影响的问题/想法：
乳腺癌基因测试途径遵循国家基因组测试目录指南的罕见和遗传疾病
CPS + EG，临床阶段，雌激素受体状态，等级和治疗后病理阶段评分系统； HR+，激素受体阳性； PCR，病理完全反应； TNBC，三阴性乳腺癌。CPS + EG，临床阶段，雌激素受体状态，等级和治疗后病理阶段评分系统； HR+，激素受体阳性； PCR，病理完全反应； TNBC，三阴性乳腺癌。
心血管系统的病理6 ...
内分泌肾上腺皮质过度功能（库欣综合征，原发性醛固酮，先天性肾上腺增生）甲状腺功能亢进/甲状腺毒性下甲状腺功能低下/粘毒性症，粘液瘤，pheochromopytomoytoma瘤口服避孕药）怀孕引起的
微生物组与女性不孕症之间的关系
女性不孕症受多种因素的复杂相互作用影响，包括荷尔蒙失衡、感染和生活习惯。雌激素是女性生殖健康的关键激素，在这些过程中起着关键作用。微生物群，尤其是乳酸杆菌，与体外受精 (IVF) 的结果改善有关。此外，阴道和肠道微生物群的变化会影响生殖健康并增加妊娠并发症的风险。最近的研究强调了肠道微生物对行为、代谢和免疫功能的重大影响。这篇叙述性综述旨在探讨微生物群与女性不孕症之间的关系。使用 PubMed/MEDLINE、Scopus 和 Embase 数据库进行了全面的文献检索，重点关注 2000 年至 2024 年期间以英语发表的全文原创研究文章。搜索词包括“微生物群”、“微生物组”、“生育力”和“不孕症”。我们的研究结果表明，肠道微生物群及其酶活性，特别是 β-葡萄糖醛酸酶，会影响雌激素水平，可能导致以雌激素过量或不足为特征的疾病。此外，肠道微生物群可能通过激素失衡导致子宫内膜异位症、盆腔痛和不孕症。生殖器微生物群，特别是乳酸杆菌种群的丰富，也与女性不孕症和预防细菌性阴道病有关。沙眼衣原体和阴道加德纳菌的存在以及乳酸杆菌的缺乏与不孕症有关。
2024 年——印第安纳州医疗补助首选药物评估...
与利尿剂一起使用的β肾上腺素能阻滞剂雌激素和相关药物钙通道阻滞剂雌激素、孕酮、SERM 或组合杂项。心脏药物 避孕药 中枢神经系统和其他 呼吸系统 用于治疗阿片类药物使用障碍或过量的药物 抗胺药-减充血剂组合/第二代抗组胺药 止吐药/抗眩晕药 抗病毒单克隆抗体 抗癫痫药 β 肾上腺素能药物和皮质类固醇 胃保护药 β 受体激动剂 - 长效运动障碍药物 β 受体激动剂 - 短效麻醉性镇咳药及组合 支气管扩张剂 - β 肾上腺素能药物和抗胆碱能药物组合 麻醉药 白三烯受体拮抗剂 骨骼肌松弛剂 鼻用抗组胺药/鼻用抗炎类固醇 戒烟剂 口服吸入性糖皮质激素 皮肤科 肺部 抗高血压药 痤疮药物 呼吸系统和过敏生物制剂
辉瑞赞助摘要 2024 美国......
P4-12-03 Vepdegestrant，一种靶向蛋白水解的嵌合体 (PROTAC) 雌激素受体 (ER) 降解剂，加上 ER 阳性/人类表皮生长因子受体 2 (HER2) 阴性晚期或转移性乳腺癌中的 Abemaciclib：TACTIVE-U 初步 1b 期结果
肠道梭状芽胞杆菌衍生的吲哚酸通过激活妊娠X受体
骨稳态通过破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成保持。绝经后妇女雌激素水平的急剧下降会导致破骨细胞过度活化，骨稳态受损和随后的骨质流失。肠道微生物组的变化会影响骨矿物质密度。但是，肠道微生物组在雌激素缺乏引起的骨质流失及其潜在机制中的作用仍然未知。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。） 及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。 体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。 在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。 在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。）及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。从肠道，一个C. spor。- 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。C.孢子。包含的SF水凝胶系统是一种有前途的工具，可打击绝经后骨质疏松症，而无需重复的细菌移植。
