背景:人们普遍担心少数族裔和移民可能无法充分获得 COVID-19 疫苗。提高这些弱势群体的疫苗接种率对于控制 COVID-19 的传播和减少不必要的死亡非常重要。在这里,我们对少数族裔和移民获得和接受 COVID-19 疫苗的情况进行了系统回顾。方法:我们在 PubMed 和 Web of Science 数据库中搜索了 2020 年 1 月 1 日至 2021 年 10 月 7 日期间发表的论文。如果研究是同行评审的文章,则将其纳入;以英文撰写,包括少数族裔或移民获得疫苗的数据或估计;并采用定性或定量方法。在筛选的总共 248 项研究中,有 33 项符合这些标准并被纳入最终样本。使用纽卡斯尔渥太华量表和批判性评价技能计划工具评估纳入研究的偏倚风险。我们对定量研究进行了非荟萃分析,对定性研究进行了框架综合。结果:纳入的 31 项研究是在高收入国家进行的,包括美国(n = 17 项研究)、英国(n = 10)、卡塔尔(n = 2)、以色列(n = 1)和法国(n = 1)。一项研究是在中上等收入国家 - 中国(n = 1),另一项研究涵盖多个国家(n = 1)。26 项研究报告了少数民族的结果,而 9 项研究报告了移民的结果。大多数研究是定量横断面研究(n = 24)和生态研究(n = 4)。其余为定性研究(n = 4)和混合方法(n = 1)。有一致的证据表明,美国和英国的黑人/非洲裔加勒比人群体对 COVID-19 疫苗的犹豫程度较高,而对美国西班牙裔/拉丁裔人群和英国亚裔人群的研究则提供了好坏参半的图景,他们的犹豫程度与白人群体相比有高有低,有的相同。与其他族裔相比,美国亚裔对 COVID-19 疫苗的接受度最高。卡塔尔和中国的移民群体对疫苗的接受度高于一般人群。然而,英国的移民在获取疫苗方面遇到了障碍,主要归因于语言和沟通问题。缺乏信心,主要是由于对政府和卫生系统的不信任,再加上沟通不畅,是黑人少数族裔和移民接种疫苗的主要障碍。结论:我们的研究发现,由于不信任和安全担忧,黑人少数族裔对 COVID-19 疫苗缺乏信心,导致该群体对疫苗犹豫不决。这种疫苗犹豫率构成了该少数族裔接种 COVID-19 疫苗的主要障碍。对于移民来说,语言障碍、害怕被驱逐出境和物理接触减少等便利因素减少了获得 COVID-19 疫苗的机会。通过医护人员、宗教和社区领袖建立信任、减少物理障碍并提高疫苗开发的沟通和透明度,可以改善少数族裔和移民社区获得 COVID-19 疫苗的机会并促进其接种。
1 杜克大学医学院人口健康科学系,美国北卡罗来纳州达勒姆 2 杜克大学医学院杜克癌症研究所,美国北卡罗来纳州达勒姆 3 杜克大学医学院,美国北卡罗来纳州达勒姆 4 杜克大学医学院医学中心图书馆和档案馆,美国北卡罗来纳州达勒姆 5 达勒姆退伍军人医疗中心加速发现和实践转型创新中心,美国北卡罗来纳州达勒姆 6 杜克大学医学中心医学系、普通内科分部,美国北卡罗来纳州达勒姆 7 杜克大学医学中心精神病学和行为科学系,美国北卡罗来纳州达勒姆 8 杜克大学医学院杜克大学护理学院,美国北卡罗来纳州达勒姆 9 杜克大学医学院杜克病理学系,美国北卡罗来纳州达勒姆
关于美国哮喘和过敏基金会 (AAFA) AAFA 成立于 1953 年,是历史最悠久、规模最大的非营利性患者组织,致力于通过研究、教育、宣传和支持,拯救哮喘、过敏和相关疾病患者的生命并减轻疾病负担。AAFA 为受哮喘和过敏性疾病(如食物过敏和特应性皮炎 (湿疹))影响的个人和家庭提供广泛的支持。通过其在线患者支持社区、地方分会网络和附属支持团体,AAFA 通过提供实用的、基于证据的信息和社区计划和服务,为患者及其家人提供支持。AAFA 是唯一一家获得国家卫生委员会制定的卓越标准认证的哮喘和过敏患者宣传组织。有关更多信息,请访问 aafa.org。
2 型糖尿病 (T2D) 影响着全球数百万人,是心血管 (CV) 疾病和慢性肾脏疾病的已知风险因素,而这两者都是导致死亡的主要原因。美国的种族和少数民族群体,包括但不限于西班牙裔/拉丁裔、非西班牙裔黑人和东南亚人,都承受着 2 型糖尿病及其不良后果的沉重负担。近年来,已有许多针对新型抗糖尿病疗法的心血管结果试验 (CVOT),包括二肽基肽酶 4 抑制剂、胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 受体激动剂 (RA) 和钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 (SGLT2) 抑制剂。CVOT 的最初目的是证明这些药物的心血管安全性。结果发现,这些药物具有意想不到的心血管和肾脏保护作用,尤其是在 GLP-1 RA 和 SGLT2 抑制剂中。这些益处为 2 型糖尿病患者的管理提供了新的范式。然而,一些专家认为,这些试验中种族和少数民族群体的代表性不足是一个挑战。虽然这种代表性不足的下游影响必须进一步阐明,但很明显,如果临床医生要准确了解在现实环境中使用这些药物的益处和潜在缺陷,就需要努力在未来的 CVOT 中纳入更具代表性的样本,特别是包括那些受 2 型糖尿病及其并发症困扰最严重的群体中的个体。在这篇全面的评论中,我们简要总结了 CVOT 的重要发现,报告了 CVOT 中西班牙裔/拉丁裔、非西班牙裔黑人和东南亚人的代表性不足,调查了招募种族和少数民族群体参加临床试验的障碍,并提出了在未来试验中在患者、提供者和赞助商/系统层面克服这些障碍的潜在解决方案。
►在公共卫生危机期间,少数民族的健康不平等现象变得更加普遍,例如持续的Covid-19-19大流行。除了不断改善这些脆弱社区的医疗保健机会外,医疗保健系统还需要考虑这些现象。►需要对创新和量身定制的方法进行更多的研究,以制定长期策略,以提高发达国家少数民族社区的健康素养,疫苗的吸收和整体改善医疗保健的机会。由于社会经济障碍,沟通和航行障碍,种族主义和歧视等挑战,发达国家的族裔社区面临健康不平等。1这也使他们对1900及其健康含义非常脆弱。这项研究的作者2研究了各种种族人口统计亚群体之间的不平等现象,并比较了Covid-19-19疫苗吸收中种族群落中不平等的大幅面与常规季节性流感疫苗的吸收者的大小。Watkinson等人2使用大曼彻斯特护理记录中的Deidifiend初级保健和与COVID-19相关的电子健康数据进行了回顾性队列分析。数据集包含约280万条记录。族裔群体被归类为18个英国人口普查群体,并被用作证明变量。结果变量是COVID-19疫苗接种和季节性流感疫苗接种的首次剂量。研究人员使用COX比例危害模型来估计种族群体与疫苗接种之间的关系。首次剂量的共vid-19疫苗被给予合格(约109万)候选人的83.64%。在少数民族群体中,与白人英国群体相比,有15个吸收率较低。只有孟加拉国和“其他种族”的吸收比白人英国群体更高。的不平等现象在群体中更为突出 - “其他黑色背景”,黑色非洲,阿拉伯人和黑人加勒比海地区。关于流感,有55.71%的合格人口(42万)接种疫苗。与“白人英国群体”相比,“白人和黑色加勒比”和“白人和黑人非洲”群体的摄入量较低。在符合两种疫苗接种的人口中,几乎所有少数族裔群体的疫苗摄取的不平等现象超过了流感疫苗吸收的不平等现象。
摘要简介英语糖尿病眼镜筛查计划(DESP)为患有糖尿病(PLD)年度眼睛筛查的人们提供了。我们检查了在社会数学多样化的多民族人群中威胁视力视网膜病变(STDR)的发生率和决定因素。研究设计和方法(2012年1月至2021年12月)与137 591 PLD,没有视网膜病变,或一只眼睛的基线时非STDR,用于通过社会人口统计学因素,糖尿病类型和持续时间来计算STDR的发病率。COX模型的 HR检查了与STDR的关联。 结果,中位数为5。4年(IQR 2.8-8.2; STDR率2.214,95%CI 2.214至2.215年,有16例388例STDR病例。 与一只眼睛的非STDR相比,基线时没有视网膜病的患者的观光风险较低(HR 3.03,95%CI 2.91至3.15,P <0.001)和两只眼睛(HR 7.88,95%7.88,95%CI 7.59至8.18,p <0.18,p <0.18,p <0.18,p <0.001)。 黑人和南亚个体的STDR危害高于白人个体(HR 1.57,95%CI 1.50至1.64和HR 1.36,95%CI 1.31至1.42)。 此外,纳入时的年龄增加每5年,与STDR危害降低了8%(p <0.001)。 结论种族差异存在于受容量而非患者经济状况的限制的卫生系统中。 糖尿病性视网膜病变在第一屏幕上是STDR发育的强大决定因素。 通过使用基本的人口统计学特征,筛查程序或临床实践可以分层视力危及糖尿病性视网膜病变的风险。HR检查了与STDR的关联。结果,中位数为5。4年(IQR 2.8-8.2; STDR率2.214,95%CI 2.214至2.215年,有16例388例STDR病例。与一只眼睛的非STDR相比,基线时没有视网膜病的患者的观光风险较低(HR 3.03,95%CI 2.91至3.15,P <0.001)和两只眼睛(HR 7.88,95%7.88,95%CI 7.59至8.18,p <0.18,p <0.18,p <0.18,p <0.001)。黑人和南亚个体的STDR危害高于白人个体(HR 1.57,95%CI 1.50至1.64和HR 1.36,95%CI 1.31至1.42)。此外,纳入时的年龄增加每5年,与STDR危害降低了8%(p <0.001)。结论种族差异存在于受容量而非患者经济状况的限制的卫生系统中。糖尿病性视网膜病变在第一屏幕上是STDR发育的强大决定因素。通过使用基本的人口统计学特征,筛查程序或临床实践可以分层视力危及糖尿病性视网膜病变的风险。
摘要简介英语糖尿病眼镜筛查计划(DESP)为患有糖尿病(PLD)年度眼睛筛查的人们提供了。我们检查了在社会数学多样化的多民族人群中威胁视力视网膜病变(STDR)的发生率和决定因素。研究设计和方法(2012年1月至2021年12月)与137 591 PLD,没有视网膜病变,或一只眼睛的基线时非STDR,用于通过社会人口统计学因素,糖尿病类型和持续时间来计算STDR的发病率。COX模型的 HR检查了与STDR的关联。 结果,中位数为5。4年(IQR 2.8-8.2; STDR率2.214,95%CI 2.214至2.215年,有16例388例STDR病例。 与一只眼睛的非STDR相比,基线时没有视网膜病的患者的观光风险较低(HR 3.03,95%CI 2.91至3.15,P <0.001)和两只眼睛(HR 7.88,95%7.88,95%CI 7.59至8.18,p <0.18,p <0.18,p <0.18,p <0.001)。 黑人和南亚个体的STDR危害高于白人个体(HR 1.57,95%CI 1.50至1.64和HR 1.36,95%CI 1.31至1.42)。 此外,纳入时的年龄增加每5年,与STDR危害降低了8%(p <0.001)。 结论种族差异存在于受容量而非患者经济状况的限制的卫生系统中。 糖尿病性视网膜病变在第一屏幕上是STDR发育的强大决定因素。 通过使用基本的人口统计学特征,筛查程序或临床实践可以分层视力危及糖尿病性视网膜病变的风险。HR检查了与STDR的关联。结果,中位数为5。4年(IQR 2.8-8.2; STDR率2.214,95%CI 2.214至2.215年,有16例388例STDR病例。与一只眼睛的非STDR相比,基线时没有视网膜病的患者的观光风险较低(HR 3.03,95%CI 2.91至3.15,P <0.001)和两只眼睛(HR 7.88,95%7.88,95%CI 7.59至8.18,p <0.18,p <0.18,p <0.18,p <0.001)。黑人和南亚个体的STDR危害高于白人个体(HR 1.57,95%CI 1.50至1.64和HR 1.36,95%CI 1.31至1.42)。此外,纳入时的年龄增加每5年,与STDR危害降低了8%(p <0.001)。结论种族差异存在于受容量而非患者经济状况的限制的卫生系统中。糖尿病性视网膜病变在第一屏幕上是STDR发育的强大决定因素。通过使用基本的人口统计学特征,筛查程序或临床实践可以分层视力危及糖尿病性视网膜病变的风险。
结果:归因分数分析估计,64% 的糖尿病和 44% 的糖尿病前期病例可归因于社会经济贫困。具体而言,如果最不贫困地区的亚裔参与者与最不贫困地区的白人具有相同的风险,那么糖尿病病例将减少 1,056 例,糖尿病前期病例将减少 2,226 例。糖尿病与亚裔 (POR = 5.43,p < 0.001)、黑人 (POR = 3.15,p < 0.001) 和混合族裔 (POR = 2.79,p < 0.001) 显着相关。糖尿病前期还与亚裔 (POR = 3.06, p < 0.001)、黑人 (POR = 2.70, p < 0.001) 和混血 (POR = 2.21, p < 0.001) 有显著相关性。种族和贫困之间的相互作用增加了患糖尿病的风险,尤其是对于处于最贫困的第一 (POR = 9.34, p < 0.001) 和第二 (POR = 6.24, p < 0.001) 五分之一的亚裔参与者。
美国和英国的 COVID-19 疫苗接种运动取得了重大进展;然而,COVID-19 仍然对少数族裔群体产生尤为严重的影响 (1)。COVID-19 加剧了医疗保健可及性和治疗结果方面的现有差距,并对少数族裔社区的社会经济地位(即社会阶层、教育和收入状况)产生了深远影响。尽管 COVID-19 的负担加重,但疫苗犹豫仍然是少数族裔群体中的一个问题。英国国家统计局 (ONS) 的最新报告强调,英国黑人成年人的疫苗犹豫率最高,为 21%,而且自 2021 年初以来并没有显着改善 (2)。同样,多项调查也提请关注美国黑人群体中 COVID-19 疫苗接种率低的问题 (3)。本评论强调了导致少数族裔疫苗接种率较低的因素,并提供了解决这些持续存在的差异的解决方案。
参考文献1。Lazo M,Clark JM。非酒精性脂肪肝病的流行病学:一种全球视角。Semin Liver Dis.2008; 28:339-50。2。Bajaj S,Nigam P,Luthra A等。一项关于胰岛素抵抗,代谢共同变化和预测评分的病例对照研究。印度J Med Res。2009; 129(3):285-292。 3。 Mohan V,Farooq S,Deepa M,Ravikumar R,Pitchumoni CS。 与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。 糖尿病临床实践。 2009; 84(1):84-91。doi:10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。 Romeo S,Kozlitina J,Xing C等。 PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。 nat Genet。 2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。 Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2009; 129(3):285-292。3。Mohan V,Farooq S,Deepa M,Ravikumar R,Pitchumoni CS。与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。糖尿病临床实践。2009; 84(1):84-91。doi:10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。Romeo S,Kozlitina J,Xing C等。PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。nat Genet。2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。 Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。世界J胃烯醇。2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。nat Genet。2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。8。PNPLA3和TM6SF2多态性在巴西慢性丙型肝炎患者中对肝纤维化和代谢异常的作用C. BMC胃肠道。2021 Feb 23; 21(1):81。 doi:10.1186/s12876-021-01654-3。SOOD V,Khanna R,Rawat D,Sharma S,Alam S,Sarin SK。研究小儿非酒精脂肪肝疾病中家庭聚类和PNPLA3基因多态性的研究。印度小儿科。2018年7月15日; 55(7):561-567。 pmid:30129536。 9。 Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。2018年7月15日; 55(7):561-567。pmid:30129536。9。Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。Metab Syndr Relat疾病。2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。EPUB 2013 JUN 4。PMID:23734760。10。Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。肝病学。2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。J胃肠肝素。2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。Anstee QM,Day CP。NAFLD的遗传学。nat Rev Gastroenterol Hepatol。2013; 10:645–655。doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。J脂质res。PNPLA3基因和肝硬化的RS738409(I148M)变体:荟萃分析。2015; 56:167–175。doi:10.1194/jlr.m048777 pmid:25378656 14。Singal AG,Manjunath H,Yopp AC,Beg MS,Marrero JA,Gopal P等。PNPLA3对肝细胞癌纤维化进展和发育的影响:一种元分析。Am J胃肠道。2014; 109:325–334。doi:10.1038/ajg.2013.476 PMID:24445574 15。Shen J,Wong GL,Chan HL,Chan Hy,Yeung DK,Chan RS等。pNPLA3基因多态性在没有代谢的社区受试者中说明了脂肪肝