摘要简介:大部分炎症性肠病患者(IBD)经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况,称为肠外表现(EIM),进一步降低了生活质量,在极端情况下,可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知,尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征,但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法:该研究中总共包括131名IBD患者,其中86例具有EIMS(IBD-EIM)史,而45例没有(IBD-C)。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体(ASV)映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV,并使用稀疏相关性(SPARCC)(SPARCC)鉴定了共同相关细菌的模块,并且与患者EIM状态有关。结果:IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加,体重指数,粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上,IBD-EIM比IBD-C(Mann-Whitney's Test,p = .01)和独特的粪便微生物群组成(方差的置换多变量分析;加权Unifrac,r 2 = 0.018,p = .01)。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度,包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块,其中3个与EIM(逻辑回归,p <.05)呈负相关,其中包括重要的健康相关细菌,例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论:EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同,对于EIM发病机理可能很重要。
1美国麻省理工学院和哈佛大学,美国马萨诸塞州剑桥市02142,美国。2美国马萨诸塞州剑桥市艺术与科学学院有机和进化生物学系,美国马萨诸塞州02138,美国。3美国霍华德·休斯医学研究所,美国医学博士20815,美国。4 Harvard-Mit健康科学与技术计划,美国马萨诸塞州剑桥市02139,美国。 5哈佛/麻省理工学院MD-PHD计划,美国马萨诸塞州波士顿,美国02115。 6系统,合成和定量生物学博士学位课程,系统生物学系,哈佛医学院,马萨诸塞州波士顿,美国马萨诸塞州02115。 7英国爱丁堡大学生态与进化研究所。 8 Fathom信息设计,马萨诸塞州波士顿,美国92114,美国9马萨诸塞州公共卫生部,马萨诸塞州波士顿,马萨诸塞州02108,美国。 10免疫学和传染病系,哈佛T.H. Chan公共卫生学院,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州02115,美国。 11马萨诸塞州病原体准备的联盟,哈佛大学,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州,美国02115,美国。 12计算机科学系,工程与应用科学学院,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州02134,美国。 †函数:ispecht@broadinstitute.org,pvarilly@broadinstitute.org。 抽象传播重建 - 对谁感染了疾病暴发中的人的推论 - 对病原体如何扩散和为目标控制措施提供机会的关键见解。 杜松的中心是下一代测序观察到的主机内变体频率的统计模型,我们在超过160,000多个深入序列的SARS-COV-2基因组的数据集上验证了该模型。4 Harvard-Mit健康科学与技术计划,美国马萨诸塞州剑桥市02139,美国。5哈佛/麻省理工学院MD-PHD计划,美国马萨诸塞州波士顿,美国02115。6系统,合成和定量生物学博士学位课程,系统生物学系,哈佛医学院,马萨诸塞州波士顿,美国马萨诸塞州02115。7英国爱丁堡大学生态与进化研究所。8 Fathom信息设计,马萨诸塞州波士顿,美国92114,美国9马萨诸塞州公共卫生部,马萨诸塞州波士顿,马萨诸塞州02108,美国。10免疫学和传染病系,哈佛T.H. Chan公共卫生学院,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州02115,美国。 11马萨诸塞州病原体准备的联盟,哈佛大学,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州,美国02115,美国。 12计算机科学系,工程与应用科学学院,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州02134,美国。 †函数:ispecht@broadinstitute.org,pvarilly@broadinstitute.org。 抽象传播重建 - 对谁感染了疾病暴发中的人的推论 - 对病原体如何扩散和为目标控制措施提供机会的关键见解。 杜松的中心是下一代测序观察到的主机内变体频率的统计模型,我们在超过160,000多个深入序列的SARS-COV-2基因组的数据集上验证了该模型。10免疫学和传染病系,哈佛T.H.Chan公共卫生学院,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州02115,美国。 11马萨诸塞州病原体准备的联盟,哈佛大学,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州,美国02115,美国。 12计算机科学系,工程与应用科学学院,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州02134,美国。 †函数:ispecht@broadinstitute.org,pvarilly@broadinstitute.org。 抽象传播重建 - 对谁感染了疾病暴发中的人的推论 - 对病原体如何扩散和为目标控制措施提供机会的关键见解。 杜松的中心是下一代测序观察到的主机内变体频率的统计模型,我们在超过160,000多个深入序列的SARS-COV-2基因组的数据集上验证了该模型。Chan公共卫生学院,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州02115,美国。11马萨诸塞州病原体准备的联盟,哈佛大学,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州,美国02115,美国。12计算机科学系,工程与应用科学学院,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州02134,美国。 †函数:ispecht@broadinstitute.org,pvarilly@broadinstitute.org。 抽象传播重建 - 对谁感染了疾病暴发中的人的推论 - 对病原体如何扩散和为目标控制措施提供机会的关键见解。 杜松的中心是下一代测序观察到的主机内变体频率的统计模型,我们在超过160,000多个深入序列的SARS-COV-2基因组的数据集上验证了该模型。12计算机科学系,工程与应用科学学院,哈佛大学,波士顿,马萨诸塞州02134,美国。†函数:ispecht@broadinstitute.org,pvarilly@broadinstitute.org。抽象传播重建 - 对谁感染了疾病暴发中的人的推论 - 对病原体如何扩散和为目标控制措施提供机会的关键见解。杜松的中心是下一代测序观察到的主机内变体频率的统计模型,我们在超过160,000多个深入序列的SARS-COV-2基因组的数据集上验证了该模型。我们开发了杜松(系统发育和流行病学重建的关节基础网络推断),这是一种高度估计的病原体爆发重建工具,结合了host内变化,不完全采样和算法平行化。将这种内部内部变化模型与人口水平的进化模型结合在一起,我们开发了一种同时推断系统发育和传播树的方法。我们在计算机生成的爆发和实际爆发中对杜松进行了基准测试,其中传输链接已知或在流行病学上得到证实。我们演示了杜松的
covid-19是由严重急性呼吸综合症2(SARS-COV-2)引起的一种传染性病毒感染。COVID-19感染的关键特征之一是炎症。越来越多的证据表明细胞因子风暴与自身免疫之间存在关联。与Covid-19有关的一种自身免疫性疾病是甲状腺功能亢进。Covid-19已显示可降低TSH水平并诱导甲状腺毒性,破坏性甲状腺炎和从头坟墓的疾病。还有人提出,疫苗接种后针对SARS-COV-2抗原的免疫反应可以通过一种称为Molecular Mimicry的机制进行反应,该机制可能引起自身免疫性反应性,潜在地导致疫苗后潜在的甲状腺疾病。但是,如果Covid-19疫苗与减少的COVID-19相关严重疾病有关,则可能有可能对Covid-19后-19后甲状腺功能亢进症(从头疾病和恶化)发挥保护作用。进一步研究了Covid-19或Covid-19疫苗和甲状腺功能障碍之间的复杂相互作用可以帮助提供大量证据和潜在的治疗靶标,这些靶标可以改变预后并改善患有或没有甲状腺疾病的患者的共同结果。
生成模型的最新进展导致了模型,这些模型既可以为大多数文本输入产生现实和相关的信息。这些模型每天都用于生成数百万张图像,并具有巨大影响诸如生成艺术,数字营销和数据增强等领域。鉴于它们的影响力,重要的是要确保生成的内容反映全球的伪影和周围环境,而不是过分代表世界的某些地区。在本文中,我们使用众包研究的研究衡量了通过dall·e 2产生的普通名词(例如房屋)的地理代表,以及稳定的扩散模型,其中包括27个国家 /地区的540名参与者。为了有意地指定没有国家名称的意见,生成的图像最反映了美国之后是印度的周围,而顶级世代很少反映出所有其他国家的周围环境(平均得分少于5分中的3个)。在输入中指定国家名称的代表性增加了1。平均在5-点李克特(Dall)的李子量表上为44点。75对于稳定的扩散,许多国家的超高分数仍然很低,这突出了将来模型在地理上更具包含的需求。最后,我们研究了量化使用用户研究的产生图像的地理代表性的可行性。1
结肠腺癌(COAD)是第三常见的癌症,是全球癌症死亡的第二大主要原因,这已成为全球公共卫生挑战(1)。随着癌症检测技术的发展,早期诊断的率有所提高,但是COAD的诊断迅速转移到年轻,更高级的阶段(2)。 开发从息肉到腺癌的COAD需要十多年的时间,这一长期进展为干预提供了防止其发展为高级阶段的机会(3)。 近年来,高通量测序技术和生物信息学的快速发展促进了COAD的探索(4,5)。 因此,从生物信息学分析的肿瘤分子靶标的角度了解COAD的发病机理对于治疗和预防COAD具有很大的意义。 细胞外基质(ECM)是由各种蛋白质组成的复杂结构,该结构通过调节细胞间串扰来调节生物学功能(6-8)。 ECM是肿瘤微环境(TME)的重要组成部分,其异常表达促进了肿瘤的形成,进展和转移(9,10)。 临床病理学分析证实,ECM在肿瘤患者中的过度沉积与预后不良有关(11,12)。 最近,高通量测序分析表明,与ECM相关的基因在肿瘤进展过程中异常表达(13,14)。 ECM的积累诱导缺氧和代谢应激,进而激活肿瘤中的抗凋亡和药物抗性途径(15)。随着癌症检测技术的发展,早期诊断的率有所提高,但是COAD的诊断迅速转移到年轻,更高级的阶段(2)。开发从息肉到腺癌的COAD需要十多年的时间,这一长期进展为干预提供了防止其发展为高级阶段的机会(3)。近年来,高通量测序技术和生物信息学的快速发展促进了COAD的探索(4,5)。因此,从生物信息学分析的肿瘤分子靶标的角度了解COAD的发病机理对于治疗和预防COAD具有很大的意义。细胞外基质(ECM)是由各种蛋白质组成的复杂结构,该结构通过调节细胞间串扰来调节生物学功能(6-8)。ECM是肿瘤微环境(TME)的重要组成部分,其异常表达促进了肿瘤的形成,进展和转移(9,10)。临床病理学分析证实,ECM在肿瘤患者中的过度沉积与预后不良有关(11,12)。最近,高通量测序分析表明,与ECM相关的基因在肿瘤进展过程中异常表达(13,14)。ECM的积累诱导缺氧和代谢应激,进而激活肿瘤中的抗凋亡和药物抗性途径(15)。此外,ECM的高密度阻碍了免疫细胞的内化,这会影响肿瘤免疫疗法的作用(16-18)。因此,基于与ECM相关基因的预后模型将为预测COAD患者的复发提供基础。瘦素是瘦素基因(LEP)的糖蛋白产物。流行病学研究支持LEP与COAD风险增加有关(19)。研究表明,COAD组织中LEP mRNA的表达水平上调,这与COAD患者的预后不良有关(20,21)。周围神经形成复杂的肿瘤微环境,由多种细胞类型和因子组成,包括神经生长因子(NGF)。NGF在几种实体瘤的生长,侵袭和转移中起重要作用。Lei等。 发现,胰腺癌细胞分泌的NGF诱导了Schwann细胞的自噬,这反过来参与了胰腺肿瘤的增殖和转移(22)。 Hayakawa等。 表明,NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭(23)。 procollagen C-耐肽酶增强剂2(PCOLCE2)是一种ECM糖蛋白,可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂(24)。 PCOLCE2参与EMT,并在促进Coad转移中起关键作用(25)。 他等人。 证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因(26)。 我们验证了LEP,NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床高度表达Lei等。发现,胰腺癌细胞分泌的NGF诱导了Schwann细胞的自噬,这反过来参与了胰腺肿瘤的增殖和转移(22)。Hayakawa等。 表明,NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭(23)。 procollagen C-耐肽酶增强剂2(PCOLCE2)是一种ECM糖蛋白,可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂(24)。 PCOLCE2参与EMT,并在促进Coad转移中起关键作用(25)。 他等人。 证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因(26)。 我们验证了LEP,NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床高度表达Hayakawa等。表明,NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭(23)。procollagen C-耐肽酶增强剂2(PCOLCE2)是一种ECM糖蛋白,可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂(24)。PCOLCE2参与EMT,并在促进Coad转移中起关键作用(25)。他等人。证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因(26)。我们验证了LEP,NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床在这项研究中,我们鉴定了与WGCNA和Lasso-Cox回归相关的三个与ECM相关的基因(LEP,NGF和PCOLCE2)。
我们介绍了Cyberdemo,这是一种用于机器人模仿学习的新方法,该方法利用了模拟人类的策略来实现现实世界的任务。通过在模拟环境中纳入广泛的数据增强,CyberDemo在转移到现实世界中的传统现实世界中的表现优于传统的现实世界中的演示,从而处理了多样化的物理和视觉条件。无论其负担能力和在数据收集中的便利性如何,Cyberdemo Opper-pers-pers-pers-pers of-lip-term-term of基线方法在跨不同任务的成功率方面,并具有以前未见的对象的普遍性。例如,尽管只有人类的示范插入三瓣,但它仍可以旋转新型的四阀和五角谷。我们的研究证明了模拟人类示范对现实世界灵活操纵任务的重要潜力。更多详细信息可以在https://cyber-demo.github.io/
摘要。文本对图像合成是机器学习中最具挑战性和最受欢迎的任务之一,许多模型旨在提高该领域的性能。深融合生成的对抗网络(DF-GAN)是图像生成的直接但有效的模型,但它具有三个关键局限性。首先,它仅支持句子级文本描述,从而限制了其从文字级输入中提取细颗粒特征的能力。第二,可以优化残差层和块的结构以及关键参数,以提高性能。第三,现有的评估指标,例如FréchetInception距离(FID),倾向于不适当地强调无关紧要的功能,例如背景,当重点放在生成特定对象上时,这是有问题的。为了解决这些问题,我们引入了一个新的文本编码器,该编码器增强了具有处理单词级描述能力的模型,从而导致更精确和文本一致的图像生成。此外,我们优化了关键参数,并重新设计了卷积和残留网络结构,从而产生了更高质量的图像并减少了运行时间。最后,我们提出了一种量身定制的新评估理论,以评估生成图像中特定对象的质量。这些改进使增强的DF-GAN在有效地产生高质量的文本分配图像方面更有效。
在这项工作中,我们提出了一种新颖的歧视性框架,用于灵巧的掌握生成,称为d外部g rasp tr ansformer(dgtr),能够通过仅使用一个向前的通行方式处理对象点云来预测一组可行的抓握姿势。我们将敏捷的掌握生成作为设定的预测任务,并为其设计一个基于变压器的握把模型。但是,我们确定此设置的预测范式在灵活的掌握领域遇到了几种优化的挑战,并导致限制性能。为了解决这些问题,我们提出了培训和测试阶段的渐进策略。首先,提出了动态静态匹配训练(DSMT)策略,以增强训练阶段的光学稳定性。第二,我们使用一对对抗性损失来实现对抗平衡的测试时间适应(ABTTA),以提高测试阶段的掌握质量。dexgraspnet数据集的实验结果证明了DGTR可以预测具有高质量和多样性的灵活掌握姿势的能力。值得注意的是,在保持质量高的同时,DGTR Sigsigs所预测的Grasp的多样性明显优于先前的多个指标,而没有任何数据预处理。代码可在https://github.com/isee-laboratory/dgtr上找到。
了解人类的社会行为对于综合愿景和机器人技术至关重要。微观的观察(例如,分裂行动)不足,需要采取一种全面的方法来考虑个人行为,组内动态和社会群体层次,以彻底理解。要解决数据集限制,本文引入了JRDB-Social,JRDB的扩展[2]。旨在填补跨室内和室外社会环境的人类理解的空白,JRDB-Social提供了三个层次的注释:个体属性,组内侵入和社会群体环境。该数据集旨在增强我们对机器人应用的人类社会动态的理解。利用最近的尖端多模式大型语言模型,我们评估了我们的基准,以表达其破译社会人类行为的能力。
在此背景下,考虑到这些技术引发的数据保护问题,爱尔兰监管机构要求 EDPB 根据 GDPR 第 64(2) 条就一般适用事项发表意见。该请求涉及在人工智能(“AI”)模型的开发和部署阶段处理个人数据。该请求更详细地询问:(1)何时以及如何将 AI 模型视为“匿名”;(2)控制者如何证明合法利益作为开发和(3)部署阶段的法律依据的适当性;(4)在 AI 模型的开发阶段非法处理个人数据会对 AI 模型的后续处理或运行产生什么影响。
