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在阿尔茨海默氏病中脑血管损伤和淀粉样蛋白β的平行神经炎症途径
要点问题：神经炎症如何影响脑血管损伤的下游特征和淀粉样蛋白β（Aβ）在阿尔茨海默氏病中？发现：在这项研究的126名没有痴呆症的老年人的研究中，我们发现了两种不同的神经炎症途径的证据，这些途径导致神经变性和记忆缺陷。一条路径涉及血浆YKL-40及其对脑血管损伤的影响，如白质高强度（WMH）在MRI扫描时测量。另一种涉及血浆神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及其对通过18F氯二肽（FBP）PET测量的Aβ沉积的影响。通过等离子体PTAU-217测量的Tauopathy上的两种途径都与较低的内侧颞叶（MTL）皮质厚度和海马体积相关，因此是记忆缺陷。含义：炎症通过多种不同的平行途径作用于阿尔茨海默氏病的机制，这些途径下游会趋于神经变性。
大麻素在酒精诱导的
AEA N-arachidonoylethanolamine or anandamide AP-1 Activator protein 1 BBB Blood-brain barrier BDNF Brain-derived neurotrophic factor cAMP Cyclic adenosine monophosphate CB1 Cannabinoid receptor 1 CB2 Cannabinoid receptor 2 CBD Cannabidiol CBDA Cannabidiolic acid CBG Cannabigerol CBGV Cannabigivarin CNS Central nervous system COX-2 Cyclooxigenase-2 DAGL Diacylglycerol lipase DAMPs Danger associated molecular patterns eCB Endocannabinoid ECS Endocannabinoid system ERK Extracellular signal-regulated kinase FAAH Fatty acid amide hydrolase GFAP Glial fibrillary acidic protein GPCR G protein-coupled receptor HMGB1 High mobility group box 1 HPC Hippocampus Iba1 Ionized calcium binding adaptor molecule 1 IL Interleukin INF-γ Interferon gamma iNOS Inducible nitric oxide synthase IκBα Inhibitory kappa Bα LPS Lipopolysaccharide MAGL Monoacylglycerol lipase MCP-1 Monocyte chemoattractant protein 1 MCSF Macrophage刺激因子MD2粒细胞分化蛋白-2 MHCII主要组织相容性复杂II MIP-1α巨噬细胞炎症蛋白1αmiRNA MicroRNA MRNA MIRNA MRF-1小胶质细胞反应因子1 MyD88髓样分化因子88与2个相关因子2 NF-κB核因子-kappa b oeA乙醇酰胺
使用综合的DICECT和组织学工作流对大鼠大脑的多尺度成像
pH 7.4）并在4ºC下与以下主要抗体一起孵育：（1）小鼠单克隆抗白蛋白（PRV）抗体（no。235，Swant Inc.，瑞士Marly），稀释1：1000； （2）小鼠单克隆抗纤维纤维抗原蛋白（GFAP）（no。） 3670，细胞信号技术，美国马萨诸塞州丹佛市），稀释1：500;或（3）山羊多克隆抗DARPP-32（no。 SC-271111，圣克鲁斯生物技术，美国德克萨斯州达拉斯），稀释1：200。 在4°C的PBS中孵育24小时0.1M Triton X-100，其中包含3％驴血清（no。 SC-2044，圣克鲁斯生物技术）。 冲洗后，在两个小时的室温下与以下二次抗体之一的一种与偶联的荧光染色体一起孵育两小时，将组织免受光的保护：（1）Alexa Fluor 488驴抗小鼠（no。235，Swant Inc.，瑞士Marly），稀释1：1000； （2）小鼠单克隆抗纤维纤维抗原蛋白（GFAP）（no。3670，细胞信号技术，美国马萨诸塞州丹佛市），稀释1：500;或（3）山羊多克隆抗DARPP-32（no。SC-271111，圣克鲁斯生物技术，美国德克萨斯州达拉斯），稀释1：200。在4°C的PBS中孵育24小时0.1M Triton X-100，其中包含3％驴血清（no。SC-2044，圣克鲁斯生物技术）。冲洗后，在两个小时的室温下与以下二次抗体之一的一种与偶联的荧光染色体一起孵育两小时，将组织免受光的保护：（1）Alexa Fluor 488驴抗小鼠（no。A32766 Thermo Fisher Scientific）稀释1：500;或（2）Alexa Fluor 488驴抗山羊（no。705-545-147杰克逊实验室，
靶向癌症中的细胞骨架磷酸化
细胞骨架蛋白构成了真核细胞中不同类型结构聚合物的骨架。此类聚合物包括微丝 (MF)、微型细丝、微管 (MT) 和中间细丝 (IF)。每种聚合物的组成都相对均匀。单体细胞骨架蛋白以头对尾的方式结合，形成具有不同几何形状和生物物理特性的长链。这些单体包括肌动蛋白（形成 MF）、肌球蛋白（微型细丝）、微管蛋白 (MT) 和各种 IF 蛋白家族，包括角蛋白、结蛋白、神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、周围蛋白、波形蛋白、间蛋白、巢蛋白等（详见 [ 1 ]）。MF 和微型细丝使细胞能够适应周围环境。它们在细胞分裂中发挥多种作用，并在生理和病理环境中支持细胞迁移，例如在侵袭和转移期间。微管是必不可少的，因为它们形成了介导细胞分裂过程中遗传物质均匀分离的物理支架，但它们在细胞迁移中的作用有限。IF 赋予细胞机械阻力。
通过逐步迁移学习在有限数据场景下实现专家级儿童脑肿瘤分割
年龄（岁）中位数（范围） 7 (1 - 23) 8 (1 – 19) 性别 n (%) 女性 84 (45.7%) 53 (53%) 男性 94 (51.1%) 47 (47%) 未知 6 (3.2%) 0 种族/民族 n (%) 非西班牙裔 高加索人/白种人 124 (67.4%) 68 (68%) 非裔美国人/黑人 24 (13.0%) 5 (5%) 西班牙裔/拉丁裔 17 4 (4%) 亚裔美国人/亚洲人 3 (1.6%) 4 (4%) 其他/未知 33 (17.9%) 19 (19%) 组织学诊断 n (%) 毛细胞星形细胞瘤 58 (31.5%) 34 (34%) 毛粘液样星形细胞瘤 10 (5.4%) 0 青少年毛细胞星形细胞瘤 0 13 (13%) 神经节胶质瘤 1 (0.5%) 11 (11%) 少突胶质细胞瘤 1 弥漫性星形细胞瘤 9 (4.9%) 3 (3%) 纤维状星形细胞瘤 13 (7.1%) 0 视神经通路胶质瘤 27 (14.7%) 3 (3%) 其他低级别胶质瘤/星形细胞瘤 65 (35.3%) 36 (36%) 原发肿瘤部位 n (%) 后颅窝 45 (24.5%) 28 (28%) 颞叶 13 (7.1%) 18 (18%) 额叶 7 (3.8%) 2 (2%) 小脑 0 18 (18%) 鞍上 21 (11.4%) 6 (6%) 视神经通路 27 (14.7%) 3 (3%)
与术后结果相关的生物标志物...
简介：严重的创伤性脑损伤 (sTBI) 会导致神经元和星形胶质细胞损伤，从而引发一系列机制，进一步加剧损伤。同样，严重的 covid-19 感染也会通过病毒本身或通过缺氧或炎症导致脑损伤。目的：本论文探讨 sTBI 或严重 covid-19 后脑损伤相关的短期和长期结果。此外，它还研究了神经元和星形胶质细胞特有的蛋白质以及遗传标记与这些结果的关系。方法：论文 I-III：使用格拉斯哥结果量表 (GOS) 对 sTBI 患者进行评估，评估时间为创伤后一年和 10-15 年。将死亡率与匹配的瑞典人口进行了比较（论文 I）。在创伤后最初 3 周和一年内收集脑脊液 (CSF) 和血液（仅血液）。论文 IV：重症新冠肺炎幸存者在转出 ICU 后 4-6 个月内提供了血液样本，并根据蒙特利尔认知评估进行了评估。部分患者入院时也采集了血液样本。用酶联免疫吸附测定法分析了脑脊液中的神经丝轻链 (NfL) 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)（论文 II）。分析了血清中的总 tau（论文 III）和血浆中的 NfL、GFAP、总 tau、pTau181 和 pTau231（论文 IV）
依他普兰治疗通过调节T
主要抑郁症（MDD）影响全球人口的21％。长期暴露于压力状况可能会影响MDD和相关认知障碍的发作，进展和生化改变。表现为MDD的患者主要用几种抗抑郁药治疗。一个是依他普兰，一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。但是，是否减轻慢性应激诱导的认知缺陷尚不清楚。本研究使大鼠暴露于慢性固定应力（CIS）2小时/天10天。然后，依他普兰（5 mg和10 mg/kg I.P.）进行了14天的施用，并进行了高架迷宫，开放式测试，强迫游泳测试，蔗糖偏好测试和径向臂迷宫任务。不同的动物用于评估海马，额叶皮层和杏仁核的血管内皮生长因子（VEGF），神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和脑衍生的神经营养因子（BDNF）水平。我们的数据表明，依依斯普兰显着保护顺式诱导的空间学习和记忆缺陷，行为抑郁和焦虑。此外，依他普兰（10 mg/kg）显示出齿状回和海马萎缩的显着恢复。此外，分子标记物BDNF，VEGF和GFAP表达的恢复也与依他普兰的神经保护机制有关。我们的结果表明，EsciatlorPam通过调节神经营养因素和星形胶质细胞标记来恢复压力大鼠的认知障碍。
急性后共vid-19-神经精神症状与持续的神经系统损伤无关
感染严重急性呼吸综合征2的患者比例2在感染几个月后经历一系列神经精神病学症状，包括认知缺陷，抑郁和焦虑。基于这种症状的机制难以捉摸。最近的研究表明，在Covid-19期间可能发生神经系统损伤。COVID-19-19年后的几个月内持续的神经损伤涉及正在进行的神经精神症状尚不清楚。在一项针对严重急性呼吸道综合征冠状病毒2感染的成年幸存者的大量前瞻性队列研究中，我们分析了神经系统损伤和星形胶质细胞激活的血浆标志物，在感染后6个月测量：神经性丝丝光线：胶质纤维化纤维化酸性蛋白质和总tau蛋白。我们评估了这些标志物是否与急性Covid-19疾病的严重程度以及急性神经精神症状有关（如患者健康调查表抑郁症的焦虑症评估，一般焦虑症评估，一般焦虑症评估，对蒙特利特的认知缺陷的认知评估和对患者的认知性问题的认知评估，并在6个月中确定性症状。 新冠肺炎。在神经系统损伤的标志和急性共同199的严重程度之间没有发现牢固的关联（除了入院持续时间和神经丝光之间的小小效应大小与急性后神经精神症状之间的相关性。这些结果表明，持续的神经精神症状并不是由于持续的神经损伤。
急性后共vid-19-神经精神症状与持续的神经系统损伤无关
感染严重急性呼吸综合征2的患者的比例在感染几个月后经历了一系列神经精神病学SEMMP TOMS，包括认知缺陷，抑郁和焦虑。基于此类症状的机制是难以捉摸的。最近的研究表明，在Covid-19期间可能发生神经系统损伤。COVID-19-19年后的几个月内持续的神经损伤涉及正在进行的神经精神症状尚不清楚。在一项针对严重急性呼吸道综合征冠状病毒2感染的成年幸存者的大量前瞻性队列研究中，我们分析了神经系统损伤和星形胶质细胞激活的血浆标志物，在感染后6个月测量：神经性丝丝光线：胶质纤维化纤维化酸性蛋白质和总tau蛋白。我们评估了这些标志物是否与急性Covid-19疾病的严重程度以及急性神经精神症状有关（如患者健康调查表抑郁症的焦虑症评估，一般焦虑症评估，一般焦虑症评估，对蒙特利特的认知缺陷的认知评估和对患者的认知性问题的认知评估，并在6个月中确定性症状。 新冠肺炎。在神经系统损伤的标志和急性共同199的严重程度之间没有发现牢固的关联（除了入院持续时间和神经丝光之间的小小效应大小与急性后神经精神症状之间的相关性。这些结果表明，持续的神经精神症状并不是由于持续的神经损伤。
多中心队列研究
背景：血浆淀粉样β（Aβ），磷酸化的TAU-181（p-TAU181），神经丝光（NFL）和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）可能有助于诊断神经退行性痴呆症。我们旨在在由阿尔茨海默氏病（AD），额叶痴呆症（FTD）和进行性次努力超核Palsy Palsy（PSP）组成的多中心痴呆群中进行全面的比较（缺乏不同的生物标志物与它们的组合（缺乏）。方法：我们招募了92名痴呆症患者[64 AD，16 FTD和12个PSP]和20个健康对照（HC）。通过高度敏感的单个分子免疫测定，检测到血浆β，p-TAU181，NFL和GFAP。β病理。结果：与HC相比，痴呆症患者的所有等离子体生物标志物都显着改变，尤其是Aβ42/Aβ40，NFL在区分AD和HC方面均表现出显着的性能。血浆Aβ42/Aβ40，p-TAU181，NFL和GFAP的组合可以将FTD或PSP与HC区分开，并且能够区分AD和非AD和非AD（FTD/PSP）。结论：我们的结果证实了中国痴呆症患者中单个血浆生物标志物Aβ42/Aβ40，P-TAU181，NFL和GFAP的诊断性能，并指出这些生物标记物的组合可能在识别FTD/PSP患者并区分非AD AD痴呆症方面可能更准确。