XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemfibrillary
星形胶质细胞NF-κB对健康和阿尔茨海默氏症的影响...
星形胶质细胞在健康的认知功能和阿尔茨海默氏病（AD）中发挥作用。转录因子核因子-κB（NF-κB）驱动星形胶质细胞的多样性，但这些机制尚未完全了解。通过将人类大脑和动物模型的研究结合在一起，并有选择地操纵星形胶质细胞中的NF-κB功能，我们加深了对星形胶质细胞NF-κB在脑健康和AD中的作用的理解。在体积和细胞特异性转录组数据的计算机分析中揭示了AD中NF-κB和星形胶质细胞的关联。共聚焦研究验证了胶质原纤维酸性蛋白（GFAP） + -ASTROCYTES在AD与非AD受试者中的较高水平的P50 NF-κB和磷酸化的P65 NF-κB。在健康的小鼠脑中，星形细胞NF-κB的慢性激活扰乱了蛋白质组学的环境，导致线粒体相关蛋白的损失和炎症相关蛋白的兴起。持续的NF-κB信号传导还导致了小胶质的反应性，促炎性介体的产生以及与神经元中与衰老相关的蛋白质p16 Ink4a的堆积。然而，在AD小鼠模型中，NF-κB抑制加速了β-淀粉样蛋白和TAU的积累。分子生物学研究表明，星形胶质细胞NF-κB激活驱动GFAP和炎症蛋白的增加以及Aquaporin-4，这是一种有助于缓解AD的糖型系统蛋白。我们的调查发现了NF-κB实现大脑中星形胶质细胞的神经保护作用和神经毒性反应的基本机制。
阿尔茨海默病发病机制及中医干预研究综述
阿尔茨海默病（AD）是一种与年龄有关的神经退行性疾病，其主要特征是认知障碍。其病理特征是脑内淀粉样β蛋白（A β ）聚集形成老年斑、过度磷酸化的tau蛋白聚集形成神经元纤维缠结、长期炎症反应和神经元死亡。AD的发病机制和临床表现复杂，但衰老被普遍认为是最重要的促成因素之一。此外，还有几种假说，包括基于淀粉样斑块的A β假说、基于神经元纤维缠结的tau假说、基于长期炎症反应导致脑损伤的炎症假说、基于突触功能障碍和神经元死亡的神经保护假说。虽然AD的发病机制大致分为四大假说，但存在多种形式的相互作用，这是其发病机制复杂的原因之一。大量流行病学研究显示基因在AD发病中发挥重要作用，其次是脑损伤、高脂血症、糖尿病、高血压、肥胖等为该病的危险因素。尽管经过多年的研究，AD中仍有许多未解之谜，基于各种发病假说的药物被大量研究，但效果并不理想。近年来，中医药取得了长足的进步，有望为AD的治疗提供新的可能性。本文重点介绍AD的危险因素Aβ聚集体及相关因素如载脂蛋白E、突触丢失、脂肪酸等的最新研究进展，并结合上述发病机制介绍中医药的研究进展，旨在为AD的研究提供参考和治疗手段。
在线访问http://www.tjpr.org http://dx.doi.org/10.4314/tjpr.v23i12.11原始研究文章评估褪黑激素的神经保护性E
目的：研究谷氨酸单钠（MSG）对大鼠小脑皮质的神经毒性作用，并评估褪黑激素的潜在神经保护作用。Methods: Adult male albino rats (40) were randomly categorized into four groups of ten rats each comprising Group I (control), Group II (melatonin-treated, 6 mg/kg/day via intraperitoneal injection), Group III (MSG-treated, 4 mg/kg/day IP) and Group IV (co-treated with MSG and melatonin).注射14天后，处死大鼠并收集血液样本，以确定血糖，总胆固醇（TC）和甘油三酸酯（TG）水平。小脑组织进行组织学检查，并使用均质样品来估计丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）水平。结果：MSG的给药显着（P <0.05）增加了血清葡萄糖，TC，TG，MDA，TNF-α和IL-1β水平，同时显着降低了GSH水平（P <0.05）。组织学分析表明，MSG施加了退化作用，包括caspase-3和胶质纤维纤维酸性蛋白的强阳性反应，以及β-细胞淋巴瘤-2和突触possysin的弱反应。但是，褪黑激素给药改善了这些参数。结论：谷氨酸单钠会诱导大鼠小脑皮层的神经元损伤，但褪黑激素对这些退化性变化具有保护作用。需要其他研究来了解味精和褪黑激素作用的机制。关键字：谷氨酸单钠，褪黑激素，小脑，GFAP，神经保护症
κB 通路抑制和神经胶质细胞失活
摘要背景：阐明脑缺血再灌注损伤 (CIRI) 的发病机制和开发新的有效疗法至关重要。丁香脂素 (Syr) 是一种存在于各种药草中的呋喃木脂素，可能在治疗 CIRI 中发挥重要作用。本研究旨在研究 Syr 对 CIRI 进展的影响并揭示其中的潜在机制。方法：建立了一种大脑中动脉闭塞 (MCAO) 小鼠模型来研究 CIRI。给小鼠施用浓度为 20 mg/kg 和 40 mg/kg 的 Syr，持续 48 小时。使用 2,3,5-三苯基四唑氯化物 (TTC) 测定法评估 Syr 对小鼠脑梗死的影响。采用免疫染色法检测离子化钙结合衔接分子 1 (Iba1) 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)，采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测白细胞介素 (IL)-1 β、肿瘤坏死因子 (TNF)- α、IL-10 和 IL-6 的水平。此外，还进行了末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT) 介导的 2′-脱氧尿苷 5′-三磷酸 (dUTP) 缺口末端标记 (TUNEL) 试验，以评估对大脑中动脉闭塞模型 (MCAO) 小鼠脑组织中脑胶质细胞活化、炎症和细胞凋亡的影响。进一步进行免疫印迹以验证其作用机制。结果：Syr 可减轻 MCAO 小鼠的脑梗死。此外，它还降低了这些模型中脑神经胶质细胞的激活。我们的研究结果进一步表明，Syr 可减少 MCAO 小鼠脑组织内的炎症。它还抑制这些组织中的细胞凋亡。从机制上讲，Syr 抑制核因子 κB (NF- κ B) 通路，从而缓解 CIRI。结论：总之，Syr 通过阻断神经胶质细胞激活和抑制炎症反应来缓解 CIRI。
磁性模仿 - in- ...
人类神经炎症过程的抽象无创测量可以实质性地帮助许多疾病（包括慢性疼痛）的诊断和治疗性发育。几个质子磁共振光谱（1 H-MRS）代谢物已与神经胶质活性（即，胆碱和肌醇）联系在一起，发现在慢性疼痛患者中正在改变，但是它们在神经炎性级联反应中的作用尚不众所周知。我们的多模式研究评估了43例患有纤维肌痛的患者的静止功能磁共振成像连通性和1 H-MRS代谢物浓度，这是一种先前证明的慢性集中式疼痛障碍，包括神经毒素性成分和16个健康对照。患者在前岛（AINS）（P 5 0.03）中表现出胆碱（但肌醇）的升高，胆碱水平更高，与疼痛干扰较差有关（r 5 0.41，p 5 0.01）。此外，AINS和pe骨之间的静息功能连通性降低与疼痛干扰（全脑分析，P校正，0.01）和升高的AINS胆碱（R 5 2 0.37，P 5 0.03）有关。实际上，AINS/pe骨连通性在统计上介导了AINS胆碱与疼痛干扰之间的联系（P，0.01），突出了神经炎症会影响临床疼痛功能障碍的途径。为了进一步阐明观察到的效应的分子底物，我们研究了假定的神经炎性1 H-MRS代谢物如何与非人类神经毒素炎症的非人类灵长类动物模型中的离体组织炎症标记有关。结果表明，皮质胆碱水平与神经胶质原纤维酸性蛋白（Spearman R 5 0.49，P 5 0.03）相关。胆碱是一种假定的神经炎症1 H-MRS评估的代谢物，纤维肌痛升高并与疼痛干扰有关，可能与这些患者的星形胶质细胞增多有关。
埃及兽医科学杂志
肠道神经系统疾病是全球牲畜动物的残疾和死亡原因之一。我们对病理生物学的和谐近期近期有所增加。目前的工作旨在检测GFAP和CD65表达与摩苏尔市绵羊大脑中的显微镜病变相关。在2022年12月5日至2023年2月的期间收集了三十二个样品，以循环障碍（出血和寄生虫感染），寄生感染，生长和脑色素沉着的障碍，以循环障碍（出血和寄生虫感染）为代表的总病变。收集了受影响的样品并准备常规的组织病理学和免疫组织化学检查。相反，炎症发现为31.25％，是单核和多核炎症细胞的浸润，循环系统障碍，循环系统障碍为21.87％，生长障碍占12.5％，寄生虫感染为15.62％，并以6。25％和最终坏死的组织学检查结果显示，脑膜血管中的充血，脑膜血管中的充血，大脑和小脑静脉的严重充血，以及一单核和多核炎性细胞的炎性细胞以及血液上血液中炎性细胞的炎性细胞的浸润以及炎症细胞的浸润。 此外，与泡沫细胞质和化脓性脑炎的吞噬细胞的存在，以及弓形虫性结为虫的幼体阶段，脑组织和脑组织中的肌细胞寄生虫的幼虫阶段的存在以及echaninoccus inchinululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululun 关键词：免疫组织化学，组织病理病变，大脑，绵羊。25％和最终坏死的组织学检查结果显示，脑膜血管中的充血，脑膜血管中的充血，大脑和小脑静脉的严重充血，以及一单核和多核炎性细胞的炎性细胞以及血液上血液中炎性细胞的炎性细胞的浸润以及炎症细胞的浸润。此外，与泡沫细胞质和化脓性脑炎的吞噬细胞的存在，以及弓形虫性结为虫的幼体阶段，脑组织和脑组织中的肌细胞寄生虫的幼虫阶段的存在以及echaninoccus inchinululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululululun 关键词：免疫组织化学，组织病理病变，大脑，绵羊。关键词：免疫组织化学，组织病理病变，大脑，绵羊。关键词：免疫组织化学，组织病理病变，大脑，绵羊。胶质神经元的可再现功能对于神经退行性疾病的细胞变化研究至关重要。此外，由CD65代表的免疫组织化学是少量的E-选择蛋白Lingad和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP），作为未来对细胞的未来计数并作为轻度，中度和严重性病变的候选者。我们得出的结论是，卵子暴露于不同类型的神经退行性疾病。免疫组织化学技术可以用作疾病严重程度的生物标志物，分子生物学技术应用于异常的蛋白质表达。简介
没有神经元损伤或反应性的血清学证据...
V. Schmidt 2,3，J.坦克1和J. Jordan 1 1 1 1德国航空航天中心（DLR）的航空航天医学研究所，Linder Hoehe，51147德国科隆。laura.deboni@dlr.de。2 Institute of Innate Immunity, University Hospital Bonn, Venusberg Campus 1, 53127 Bonn, Germany 3 Institute of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology, University Hospital Bonn, Venusberg Campus 1, 53127 Bonn, Germany 4 Department of Microbiology and Immunology, The Peter Doherty Institute for Infection and Immunity, University of Melbourne, 792 Elizabeth Street墨尔本，3000，澳大利亚。5内科学系，科隆大学心脏病学，血管病学和重症监护室心脏病学系，德国50923，德国科隆大学。简介与太空飞行相关的神经 - 眼综合征（SAN）威胁到长期空间任务期间的眼部和神经系统健康。的确，包括神经丝轻链（NFL）和神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的循环神经元和神经胶质生物标志物在空间中平均增加了。此类生物标志物可能具有用于诊断目的的实用性，并在陆地模型中进行不对的对策测试。因此，我们在30天的6°头向下倾斜床休息（HDT）进行了临床和血液生物标志物分析，该床（HDT）产生了头脑流体移位和类似于SANS的视盘水肿。我们检查了SANS研究参与者的临床神经学变化（颅神经，运动，反射和感觉检查，协调和平衡评估），并收集了EDTA血浆和血清样本（3个时间点：基线，HDT和HDT和恢复）。我们使用Quanterix simoa分析仪分析了神经元和神经胶质生物标志物（TAU，GFAP，淀粉样蛋白-Beta 40（Aβ40），淀粉样蛋白β42（Aβ40），NFL）。参与者已被分配给四组，所有这些都受到严格的30天6°倾斜的约束：
轻度创伤性脑损伤的血液生物标志物 - BearWorks
摘要背景：轻度创伤性脑损伤 (mTBI) 后血液生物标志物的使用已得到广泛研究。我们已经确定了与五种常用血液生物标志物的使用相关的八个未解决问题：神经丝轻链、泛素羧基末端水解酶-L1、tau、S100B 和胶质酸性纤维蛋白。我们对三个领域的未解决问题进行了重点文献综述：进入和离开血液的方式、血液中血液生物标志物的动力学以及 mTBI 后血液生物标志物的预测能力。结果：尽管已证实轻度和重度创伤性脑损伤会破坏血脑屏障，但生物标志物可以通过不需要破坏该屏障的途径进入血液。尚未对 mTBI 后生物标志物从大脑进入血液的途径进行明确的解释。尽管对 TBI 后血液生物标志物动力学进行了初步研究，但我们目前的知识并不完整，需要进行明确的研究。尚未确定 mTBI 后生物标志物的最佳采样时间。血液生物标志物的动力学模型可以提供信息，但需要更精确的动力学参数估计。已经确定了血液生物标志物水平的混杂因素，但并未定期对这些因素进行校正。迄今为止，几乎没有证据表明血液生物标志物水平与 mTBI 严重程度的临床指标相关。mTBI 后三十天或更长时间生物标志物水平升高的意义尚不确定。血液生物标志物已显示出适度但不明确的能力，可以区分脑震荡和非脑震荡受试者、检测头部亚脑震荡撞击以及预测 mTBI 的恢复情况。血液生物标志物在区分 mTBI 后 CT 扫描阳性和 CT 扫描阴性受试者方面表现最佳。
轻度创伤性脑损伤的血液生物标志物
抽象背景：轻度创伤性脑损伤（MTBI）后使用血液生物标志物的使用已得到广泛研究。我们已经确定了与使用五种常见的血液生物标志物有关的八个未解决的问题：神经丝轻链，泛素羧酸末端水解酶-L1，tau，s100b和Glial actialicucial Acidicic Firillary Fibrilary蛋白。我们对三个领域的未解决问题进行了重点文献综述：进入和退出血液，血液中血液生物标志物的动力学以及MTBI后血液生物标志物的预测能力。发现：尽管在轻度和严重的脑损伤中已经证明了血脑屏障的破坏，但生物标志物可以通过不需要在此屏障中违反的途径进入血液。尚未进行MTBI后，生物标志物从大脑遵循的途径的确定性会计。尽管可以在TBI之后对血液生物标志物动力学的初步研究，但我们目前的知识是不完整的，需要确定的研究。尚未建立MTBI后生物标志物的最佳抽样时间。血液生物标志物的动力学模型可能是有益的，但是需要对动力学参数的更精确的估计。已经确定了血液生物标志物水平的混杂因素，但对这些因素的校正并未常规进行。迄今为止，很少有证据表明血液生物标志物水平与MTBI严重程度的临床指标相关。MTBI后30天或以上的生物标志物水平升高的重要性尚不确定。血液生物标志物表现出适度但不是确定的能力，可以区分脑震荡与非引起注意的受试者，检测到头部的亚困扰命中，并预测MTBI的恢复。血液生物标志物在MTBI后将CT扫描阳性与CT扫描阳性受试者区分开时表现最好。
在尸体后阿尔茨海默氏病脑中单个淀粉样蛋白斑块水平的空间神经脂肪组学
摘要：脂质失调与阿尔茨海默氏病（AD）病理有关。转基因AD小鼠模型中淀粉样β（Aβ）斑块病理学的化学分析表明，在β斑块病理学直接接近的微环境中，微环境发生了变化。在小鼠研究中，还报道了与β病理学之间的结构多态性相关的脂质模式的差异，例如弥漫，未成熟和成熟的纤维骨料。迄今为止，尚未对人AD组织的神经脂质微环境变化进行全面分析。Here, for the first time, we leverage matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometry imaging (MALDI-MSI) through a high- speed and spatial resolution commercial time-of-light instrument, as well as a high- mass-resolution in-house-developed orbitrap system to characterize the lipid microenvironment in postmortem human brain tissue from AD patients carrying Presenilin 1导致AD家族形式的突变（PSEN1）（FAD）。对单个Aβ斑块的空间解决的MSI数据进行询问，使我们能够从富含和耗尽Aβ沉积物的不同子类中验证近40种鞘脂和磷脂物种。其中包括单胞菌 - 旋转酶（GM），神经酰胺单己糖苷（己糖），神经酰胺1-磷酸盐（CERP），神经酰胺磷酸乙醇胺结合物（PE-CER），硫酸磷脂剂（ST），以及磷脂酰糖苷（pi），磷酸酯酸（磷脂酸）（磷酸酯）（磷酸酯）（磷酸化）（磷酸酯） （包括抒情形式）。的确，许多鞘脂种类与先前在转基因AD小鼠模型中看到的物种重叠。有趣的是，与动物研究相比，我们观察到含有蛛网膜酸（AA）的PE和PI物种的定位水平增加。这些发现高度相关，这是人类脂质微环境中与β斑块病理相关的改变。他们为开发潜在的脂质生物标志物的发展提供了基础，以对人类特异性分子途径改变的洞察力进行洞察力。关键词：阿尔茨海默氏病，β-淀粉样蛋白，牙菌病，神经脂肪组学，质谱成像，老年蛋白1■简介