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ALS和FTD中突触生物标志物的新兴观点
与人民的生计有关的制糖业在农业经济的发展方面具有战略性和基础。在中国，糖源衍生的糖约占糖总产量的85％。机械化是甘蔗工业的“富裕”。俗话说：“当有盛开的流量时，会有甜蜜的蜂蜜。然而，由于土地资源，技术，设备，组织和管理的限制，整个甘蔗生产过程中的机械化尚未带来经济利益，即机械化系统应提供的，并且没有通过整合农业机械和农业经济实践来提供理想的收益本文介绍了如何启动中国甘蔗生产的机械化，以促进甘蔗工业的声音，健康和快速发展，以及如何最终实现中国甘蔗繁殖的转化，以及从三个角度出发的甘蔗工业的现代化，从三个角度来看，以适合甘蔗生产的新型甘蔗生产的需求，适用于甘蔗的生产，以适合甘蔗的新型策略，以适合甘蔗的新型策略，以供甘蔗型繁殖，以供甘蔗型繁殖，以供甘蔗繁殖，以实现甘蔗的繁殖，从而选择了甘蔗的新范围。适合中国各种分布或布置的机械化和多样化的甘蔗品种。我们还强调了有关该主题的当前挑战，并期待其光明的前景。
静息态成人额颞叶痴呆与阿尔茨海默病脑电图特征提取鉴别技术的比较研究
摘要：早期阿尔茨海默病 (AD) 和额颞叶痴呆 (FTD) 具有相似的症状，这使其诊断和制定特定治疗策略变得复杂。我们的研究评估了多种特征提取技术，用于从脑电图 (EEG) 信号中识别 AD 和 FTD 生物标志物。我们开发了一种优化的机器学习架构，该架构集成了滑动窗口、特征提取和监督学习，以区分 AD 和 FTD 患者以及健康对照 (HC)。我们的模型具有 90% 的滑动窗口重叠度、SVD 熵用于特征提取和 K 最近邻 (KNN) 用于监督学习，在区分 AD 和 HC、FTD 和 HC 以及 AD 和 FTD 方面分别实现了 93% 和 91%、92.5% 和 93% 以及 91.5% 和 91% 的平均 F1 分数和准确率。特征重要性阵列是一种可解释的 AI 特征，它突出显示了有助于识别和区分 AD 和 FTD 生物标志物的脑叶。这项研究引入了一种使用 EEG 信号检测和区分 AD 和 FTD 的新框架，满足了对早期准确诊断的需求。此外，还记录了滑动窗口、多特征提取和机器学习方法对 AD/FTD 检测和区分的比较评估。
巴勒斯坦医学和制药期刊
摘要：额颞痴呆（FTD）涉及以行为，语言和移动性异常为特征的疾病，额叶和颞叶的神经变性导致。ftd代表了早期痴呆症的第二常见病因，并以广泛的临床特征为特征。的确，确实有三种临床变异是众所周知的：行为变异（BVFTD），这是最普遍的，主要与人格和行为变化相关的，语义变异的原发性渐进失语（SVPPA），这与语音完整性和单词含义和非属性的原始渐进式（NFVA）的逐渐丧失相关（SVPPA）（nfva）逐渐丧失（言语和异常声音。约有15％的FTD患者还具有另一种神经退行性运动神经元疾病，肌萎缩性侧索硬化症（ALS），并且这种共发生称为FTD-ALS。大约一半的FTD病例是家族性的。家族性FTD的最常见观察到的遗传模式是常染色体显性。到目前为止，至少有十个因果基因与FTD的病因有关。这些基因中的三个：微管相关蛋白tau（MAPT），progranulin（GRN）和9个开放式阅读框架72（C9orf72）是最常见的，并且负责一半以上的家族性FTD。剩余的基因很少有报道，其中许多基因尚不清楚。应确定家族性FTD比例的其余原因以及零星的FTD。我们得出的结论是，尽管发现了FTD的病因，但大多数工作仍在完成。发现的因果FTD基因为更好地理解FTD的临床和遗传异质性提供了见解，并有助于其早期和正确的诊断。尽管当前的FTD管理主要依赖于支持治疗，但一些有前途的临床试验显示出有希望的结果，可以纠正突变基因引起的有害影响。
关于额颞叶痴呆的全面回顾：
摘要。额颞叶痴呆 (FTD) 是一种渐进性神经退行性疾病，其特征是大脑额叶和颞叶选择性退化。本综述探讨了 FTD 对语言、言语和行为的影响。早期症状包括找词困难、言语输出减少和理解障碍，常常导致失语症。该研究讨论了 FTD 患者观察到的深刻行为变化，包括冷漠、脱抑制、强迫行为和同理心丧失，以及准确和早期诊断的重要性及其挑战。我们甚至回顾了针对性治疗的潜力以及多学科护理在管理 FTD 的语言、言语和行为方面所发挥的重要作用。通过研究客观数据和关于该主题的全面研究，本研究提供了有关 FTD 对语言、言语和行为的深刻影响的宝贵见解，有助于改善这种毁灭性疾病的临床管理和潜在治疗策略。
综述：额颞叶变性的临床、遗传和病理方面的最新进展
FTD 的估计患病率为 15-22/100 000，人口研究表明男女患病率相等 [3]。临床上，FTD 患者可表现为三种典型临床综合征之一：行为变异型 FTD (bvFTD) 和两种语言变异型、语义性痴呆和进行性非流利性失语症 (PNFA)（见下文）。FTD 可与运动神经元病/肌萎缩侧索硬化症 (MND/ALS) (FTD-MND)、皮层基底节综合征 (CBS) 和进行性核上性麻痹 (PSP) 综合征重叠 [4]。FTD 是一种高度遗传性疾病，约 30-50% 的病例报告有阳性家族史 [5]。三种基因的突变，即微管相关蛋白 tau ( MAPT )、前颗粒蛋白 ( GRN ) 和 9 号染色体开放阅读框 72 ( C9orf72 ) 基因，是大多数家族性病例的病因，约占所有 FTD 病例的 10-20% [5,6]。目前，FTLD 的神经病理学分类可识别出五种
多中心队列研究
背景：血浆淀粉样β（Aβ），磷酸化的TAU-181（p-TAU181），神经丝光（NFL）和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）可能有助于诊断神经退行性痴呆症。我们旨在在由阿尔茨海默氏病（AD），额叶痴呆症（FTD）和进行性次努力超核Palsy Palsy（PSP）组成的多中心痴呆群中进行全面的比较（缺乏不同的生物标志物与它们的组合（缺乏）。方法：我们招募了92名痴呆症患者[64 AD，16 FTD和12个PSP]和20个健康对照（HC）。通过高度敏感的单个分子免疫测定，检测到血浆β，p-TAU181，NFL和GFAP。β病理。结果：与HC相比，痴呆症患者的所有等离子体生物标志物都显着改变，尤其是Aβ42/Aβ40，NFL在区分AD和HC方面均表现出显着的性能。血浆Aβ42/Aβ40，p-TAU181，NFL和GFAP的组合可以将FTD或PSP与HC区分开，并且能够区分AD和非AD和非AD（FTD/PSP）。结论：我们的结果证实了中国痴呆症患者中单个血浆生物标志物Aβ42/Aβ40，P-TAU181，NFL和GFAP的诊断性能，并指出这些生物标记物的组合可能在识别FTD/PSP患者并区分非AD AD痴呆症方面可能更准确。
使用系统生物学方法构建基因组
目前，FTD还无法彻底治愈，药物研发仍在进行中，只有少数药物在活体小鼠模型上进行了测试，通常是通过观察在额颞叶退化的小鼠中早期注射药物是否能阻止运动功能异常的发生。3 治疗FTD的常用药物包括雷帕霉素、亚精胺、卡马西平、他莫昔芬和其他自噬激活剂，这些药物有助于降低TDP-43蛋白的过度表达。4 雷帕霉素是一种mTOR抑制剂，是细胞生长的中枢调节剂，控制着各种细胞过程。在肿瘤细胞中，这种调节机制可能失调，导致细胞生长失控。因此，雷帕霉素用于抑制mTOR，有助于恢复正常的细胞功能并阻止肿瘤进展。5 除雷帕霉素外，亚精胺、卡马西平和他莫昔芬等药物也可以对FTD提供一定的控制。有些人还可能服用抗抑郁药或抗精神病药物来缓解与 FTD 相关的行为和情绪问题。然而，这些药物有明显的副作用，包括神经损伤、嗜睡、头晕。目前，FTD 的常见疗法还包括支持疗法、言语治疗和认知行为疗法。这些方法侧重于通过控制症状和增强沟通和认知能力来改善患者的生活质量。6
额颞痴呆：从遗传学到治疗方法
摘要简介：额颞痴呆（FTD）包括一组神经退行性疾病，通过行为障碍和脑前颞前和额叶的神经变性在临床上进行了临床促进，导致萎缩。除了症状治疗外，目前尚无疾病修饰FTD的治疗方法。涵盖的区域：三个主要突变被称为家族性FTD的原因，大型联盟也研究了突变的载体，也是临床前阶段的。作为遗传病例是唯一可以预测生命中病理学的病例，到目前为止开发的化合物针对特定的蛋白质或突变。在此，将总结最近批准的临床试验，包括分子，ISMS机制和药理测试。专家意见：这些研究为未来铺平了道路。他们将澄清是否应解决单个突变，而不是沉积在大脑中的常见蛋白质从遗传转变为零星的FTD。
C9orf72 六核苷酸重复扩增在 ALS 中的作用/...
肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 和额颞叶痴呆 (FTD) 是具有共同的神经退行性途径和特征的进行性神经系统疾病。ALS/FTD 最常见的遗传原因是 9 号染色体开放阅读框 72 (C9orf72) 基因第一个内含子区域的 GGGGCC 六核苷酸重复扩增。在这篇综述中，我们全面总结了阐明 ALS/FTD 中六核苷酸重复扩增相关致病机制的越来越多的证据。这些机制包括 DNA 和转录 RNA 的结构多态性、通过相分离形成的 RNA 焦点以及二肽重复蛋白的细胞质积累和毒性。此外，G-四链体结构的形成严重损害了 C9orf72 蛋白的表达和正常功能。我们还讨论了 GGGGCC RNA 对特定 RNA 结合蛋白的隔离，这进一步加剧了 C9orf72 六核苷酸重复扩增的毒性。对 ALS/FTD 中六核苷酸重复扩增致病机制的深入了解为这些毁灭性疾病提供了多种潜在的药物靶点。
使用多尺度多类型特征生成对抗性深度神经网络对结构磁共振图像进行额颞叶痴呆、阿尔茨海默病和正常衰老的鉴别诊断
作为第一大和第三大常见的痴呆症，阿尔茨海默病（AD） ( Association et al., 2011 ) 和额颞叶痴呆（FTD） ( Bang et al., 2015 ) 经常被误认为是彼此。这是由于它们在临床表现、认知领域障碍、脑萎缩以及语言能力、行为和人格的进行性改变方面具有相似性（ Neary et al., 2005; Alladi et al., 2007; Womack et al., 2011 ）。尽管在建立完善的临床鉴别诊断指南方面付出了巨大努力，但诊断的准确性仍然不令人满意。具体而言，当使用 NINCDS-ADRDA 标准（ Neary et al., 1998 ）进行诊断时，区分 AD 患者和 FTD 患者的灵敏度可高达 93%；然而，由于大多数 FTD 患者也符合 NINCDS-ADRDA 的 AD 标准（Varma 等人，1999 年），因此 FTD 识别的特异性仅为 23%。由于临床实践中需要对不同痴呆亚型应用不同的对症干预治疗（Pasquier，2005 年），因此开发计算机辅助诊断系统以提高这两种痴呆症鉴别诊断的准确性至关重要。在 T1 加权磁共振成像 (MRI) 中观察到的脑萎缩模式已成功用于捕捉人脑的结构变化（Du 等人，2007 年；Davatzikos 等人，2011 年），特别是用于开发可以识别大脑痴呆病理类型的计算系统。已针对 AD 和 FTD 建立了带有 MRI 的计算机辅助诊断系统（Suk 等人，2014 年；Jiskoot 等人，2018 年）。除了与正常衰老进行二元分类外，T1 加权 MRI 还用于 AD 和 FTD 的鉴别诊断，通过区分这两种痴呆症的萎缩模式（例如受影响的区域和变化率）来进行鉴别诊断（Raamana 等人，2014 年）。人们探索了各种结构生物标志物来区分 AD 和 FTD，例如灰质 (GM) 体积减少（Rabinovici 等人，2008 年）、皮质变薄（Du 等人，2007 年）、基于整个大脑 GM 和白质 (WM) 体积分布的高维特征（Davatzikos 等人，2008 年），以及单个结构的萎缩和形状畸形（Looi 等人，2010 年）。之前大多数关于痴呆分类的计算机辅助诊断系统的研究都侧重于二元分类任务，例如 NC vs. FTD、NC vs. AD 或 FTD vs. AD，文献中很少有直接的多类痴呆分类方法。Raamana 等人比较了多种结构特征，例如体积、拉普拉斯不变量和表面位移