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维奈克拉和阿沃昔布均对耐阿糖胞苷和氯法拉滨的急性髓系白血病细胞具有细胞毒性
结果：新建立了 10 倍 ara-C 抗性的 HL-60 变异株、4 倍 CAFdA 抗性的 HL-60 变异株和 30 倍 CAFdA 抗性的 HL-60 变异株。这些变异株显示脱氧胞苷激酶和脱氧鸟苷激酶表达降低，但表面转运蛋白（hENT1、hENT2、hCNT3）表达完整。与非变异 HL-60 细胞相比，这些变异株细胞内核苷类似物三磷酸盐表达较低。这些变异株还过度表达 Bcl-2 和 Mcl-1。维奈克拉单药对耐药变异株无细胞毒性。然而，维奈克拉与核苷类似物联合使用对变异株有协同细胞毒性。Alvocidib 单药对细胞有细胞毒性。然而，alvocidib 诱导 G1 停滞并抑制同时给药的核苷类似物的细胞毒性。
jak抑制剂阻止肾小球细胞中的jak/stat/apol1信号传导和人类肾脏器官的足细胞病
引言肾功能衰竭是Covid-19感染的毁灭性并发症。急性肾脏损伤（AKI）复杂的住院和70％的入院和70％的入院率复杂，进而将死亡率风险增加30％至50％（1，2）。肾脏活检病例系列显示，崩溃的肾小球病是COVID-19-与AKI相关的最常见的组织病理学诊断（3）。Covid-19-19-相关的肾病（Covan;也称为COVID-19-相关倒塌的glomerulop- achy）的独特特征是对携带2种载脂蛋白L1（apoL1）的2种风险等位基因的黑人（3，4）。2个风险等位基因（命名为G1和G2）作为APOL1基因中的编码变体出现，并针对非洲锥虫病进行了判断。然而，G1G1，G2G2或G1G2的运输（是高风险基因型）增加了肾脏疾病频谱的风险，并解释了黑人人群非肾脏肾脏疾病的多种过量风险（5-8）。估计有13％的黑人携带高风险的APOL1基因型（7）。在199日大流行期间，研究人员发现，在高风险APOL1基因型的携带者中，有92％的活检证实的Covan病例是，其中有61％在介绍时需要透析（3，9）。这些发现建立了APOL1变体，作为COVID-19健康结果中种族差异的主要因素。尽管这种令人印象深刻的关联，但将高危Apol1 Geno-类型连接到SARS-COV-2感染的细胞机制和Covan崩溃的肾小球病的发病机制仍然未知。高风险APOL1基因型和Covan之间的强烈流行病学关联导致假说，即在足细胞和肾小球内皮细胞（GECS）中coVID-19诱导Apol1 G1或G2的表达 - 在崩溃的肿瘤性肿瘤性疾病中受到collopapsing glomerulopathy persosiss covan covan covan covan covan covan covan。
航空业的网络安全挑战：当前和未来趋势回顾
1 卡迪夫城市大学卡迪夫技术学院应用计算与工程系，卡迪夫 CF5 2YB，英国；eaukwandu@cardiffmet.ac.uk 2 伯明翰城市大学网络与网络安全系，伯明翰 B5 5JU，英国；mohamed.benfarah@bcu.ac.uk 3 艾因夏姆斯大学计算机与信息科学学院计算机科学系，开罗 11566，埃及；hananhindy@ieee.org 4 布拉格捷克技术大学 FEE 计算机科学系，166 36 布拉格，捷克共和国；buresm3@fel.cvut.cz 5 思克莱德大学电子电气工程系，格拉斯哥 G1 1XW，英国；robert.atkinson@strath.ac.uk（R.A.）； christos.tachtatzis@strath.ac.uk (C.T.); i.andonovic@strath.ac.uk (I.A.)6 Lupovis Limited，格拉斯哥 G2 2BA，英国 * 通讯地址：xavier@lupovis.io
气候稳定，古地理和栖息地适用性
Sites Levels Country Longute Latitude Abri Pataud 7 France 1.01 44.94 Esquicho-Grapeu Slc1b France 4.32 43.93 The Ferrassie G1 France 0.94 44.95 The Souquette 11 France 1.10 45.00 Le FlageLet I XI France 1.09 44.85 GI-F-FRANGE 1.37 44.80 44.80 Les Cottés 2 France 0.84 46.69 Šandalja II F Croatia 13.89 44.88 Hohle Fels iie, IIIA, VA & VB Germany 9.75 48.38 Sirgenstein VI Germany 9.76 48.39 Klissoura Cave 1 IIIE-G Greece 22.81 37.69 Pes-Kő Lowest Layer Hungary 20.41 48.05 Castelcivita GIC＆RSA_UPPER ITALY 15.21 40.50
USFK 190-1 - Army.mil
补充。未经驻韩美军（FKPM-LE、部队编号 15237 和 APO AP 96271-5237）批准，指挥官不得补充本条例。表格。驻韩美军表格可在 https://8thammy.korea.army.mil/g1/forms-archives.asp 获得。记录管理。根据本条例规定的流程创建的记录必须根据 AR 25-400-2（陆军记录信息管理系统）进行识别、维护和处置。记录标题和说明可在 ARIMS 网站 https://www.arims.army.mil 和驻韩美军条例 923.1 下获得。建议的改进。欢迎用户就 DA 表格 2028（出版物和空白表格的建议更改）向驻韩美军宪兵队长 (FKPM-LE)、部队 #15237、APO AP 96271-5237 发送评论和改进建议。分发。仅限电子媒体 (EMO)。
使用碱性铝硅酸盐涂料保护木材免于燃烧
摘要。本研究旨在确定木材用彩色防火涂料的可燃性组别。通过防火试验发现，在（Na，K）2O-Al2O3-nSiO2-mH2O体系中，基于碱性铝硅酸盐粘合剂开发的防火矿物涂料组合物难燃且易燃，在可燃性组中处于G1和G2之间的中间位置。通过防火试验，烟气温度不超过临界值 - 高于260 [°C]，样品的重量损失在5.56至10.17 [％]之间，燃烧速率不超过0.0026 [kg /（m2⋅s）]。鉴于烟气温度的裕度相当高，计划根据瑞典RICE的EN 13823进行进一步的防火试验。
安装手册 - Insight Avionics
考虑一下所需步骤可能会节省数小时的安装时间和故障排除时间。成功安装的步骤 1.检查 GEM 的 STC 批准型号列表，了解飞机型号是否合格。2.检查发动机温度限制 (CHT/TIT)，如发动机型号合格证、飞机型号合格证或飞行手册中所述。GEM 通常提供 460 度 (CHT) 和 1650 度 (TIT) 华氏度红线，但其他红线也可用。具有其他红线的 GEM 仪器在仪器零件号后用括号中的后缀表示。例如。P/N 610C-001 - 表示正常红线 P/N 610C-001(X) - 表示其他红线 请咨询 Insight 了解可用的温度限制。3.选择要安装的新型 G 系列 GEM 型号。高性能飞机可从 G3 或 G4 型号的高级功能中受益匪浅。G1 型号专为配备低马力发动机的小型飞机而设计，不建议用于复杂或高性能飞机 a) 单引擎飞机可以安装 G1、G2、G3 或 G4 型号中的任何一个。b) 双引擎飞机通常在仪表板空间充足的情况下安装一对 G3 或 G4-001 型号，否则可以安装 G4-002（双）仪表。4. 审查所选 GEM 型号的功能和要求，以确保与现有和计划中的飞机设备兼容。5.确定安装是否是从旧版 GEM 系统升级或首次安装 GEM。如果是升级，请参阅“升级安装”部分。6.GEM 安装套件包含安装所需的大部分物品，除了“所需工具和材料”部分中列出的材料。安装人员必须提供“所需工具和材料”部分中列出的所有材料。
鸡基因组编辑技术及其在食品工业中的应用
但是，鸡等鸟类每天只能产一个卵子，因此，为了获得一个细胞分裂前的受精卵，即原核合子，必须解剖母鸡并从输卵管中采集，这非常低效。此外，鸟类卵子的蛋黄很大，很难直接显微操作受精卵。因此，为哺乳动物等其他动物物种建立的方法不能用于生产基因组编辑鸡。因此，我们的研究小组决定使用原始生殖细胞（PGC），即生殖细胞的起源（图3）。在鸟类中，PGC在3天大的胚胎的血管中循环，这是其他动物物种中很少见到的独特现象。我们一直在利用从3天大的胚胎中采集的PGC研究鸡的受精机制。利用1号染色体（CM1）的培养技术等，建立了在培养皿中培养PGC的同时进行基因组编辑的方法。将基因组编辑雄性的培养PGC移植到同性的受体胚胎中时，移植的基因组编辑PGC和受体自己的PGC在受体胚胎的睾丸中共存，从而产生生殖系嵌合鸡。生殖系嵌合鸡的睾丸产生来自基因组编辑PGC的精子，通过与野生型雌性交配，可以获得部分目标基因序列杂合缺失的基因组编辑鸡（第一代：G1）。接下来，在性成熟雄性和雌性的G1交配获得的后代中，出现了基因纯合缺失的基因组编辑鸡（第二代：G2）。在纯合缺失的基因组编辑鸡中，目标基因序列的删除会引起移码，从而导致终止密码子的过早出现，从而使基因功能失活并阻止正常的蛋白质产生。
HSP90抑制剂与PI3K/mTOR双重抑制剂联合治疗对顺铂耐药人膀胱癌细胞的协同抗肿瘤作用
目的：本研究旨在研究 17-DMAG（HSP90 抑制剂）和 NVP-BEZ235（PI3K/mTOR 双抑制剂）联合治疗对顺铂耐药人膀胱癌细胞的协同抗肿瘤作用。材料和方法：将表现出顺铂耐药性的人膀胱癌细胞（T24R2）暴露于剂量递增的 17-DMAG（2.5-20 nM）中，联合或不联合 NVP-BEZ236（0.5-4 μM）与顺铂联合使用。通过 CCK-8 分析评估抗肿瘤作用。根据剂量反应研究，使用克隆形成试验和联合指数值评估两种方案之间的协同相互作用。进行流式细胞术和蛋白质印迹分析协同作用机制。结果：17-DMAG 在顺铂敏感细胞（T24）和顺铂耐药细胞（T24R2）中均表现出剂量和时间依赖性的抗肿瘤作用。然而，NVP-BEZ235 的抗肿瘤作用具有自限性。17-DMAG 和 NVP-BEZ235 以 1:200 的固定比例联合使用在顺铂耐药膀胱癌细胞中在较宽剂量范围内均显示出明显的抗肿瘤作用，克隆形成试验显示结果与协同试验相一致。三维分析显示两种药物之间存在很强的协同作用，协同体积为 201.84 μM/mL 2%。Western blot 证实联合用药导致细胞周期 G1 期阻滞和 caspase 依赖性细胞凋亡。结论：HSP90 抑制剂单药治疗及与 PI3K/mTOR 存活通路抑制剂 NVP-BEZ235 联合治疗对顺铂耐药膀胱癌具有协同抗肿瘤作用，导致细胞周期停滞于 G1 期并诱导 caspase 依赖性凋亡通路。