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调整，修订预算A -NJ.Gov
背景和拟议的预算修订2025财政年度（“ FY25”）新泽西州的清洁能源计划™（“ NJCEP”）预算，该预算通过2024年6月27日的董事会订单批准（Docket No.QO24040224）部分基于对2024财政年度预期产生的费用和承诺的估计（“ FY24”）。一旦已知实际的费用和承诺，新泽西州公用事业委员会（“ NJBPU”）通常会批准“临时预算”，以实现费用和为预算目的估计的承诺以及实际上不明显的费用和承诺所估计的承诺之间的差异。与这种做法一致，现在，在24财年期间实际产生的所有费用以及截至2024年6月30日的承诺是最终且已知的，NJBPU员工（“员工”）已经制定了拟议的预算，提出了预算，这使估计的费用与承诺与实际的捐款与实际额外承诺之间的差异相比，导致了额外的75,309,309,708 $ NJ的额外预算。2014年2月14日董事会命令（“订单”）（案卷号eo13050376v）授予员工授权的权力，只要满足某些条件，就可以对NJCEP预算进行有限的修改。2，该订单允许在任何60天期间在计划中重新分配该计划预算的10％。由于以下确定的变化与计划的连续性相关的时间敏感性，因此将利用员工授权的当局在这些预算线之间在这些预算线之间转移资金，然后再提交给董事会。3本通知的发行满足了此类要求。该命令要求工作人员在实施任何预算修订前至少七（7）天向每位专员提供书面通知，该通知员工已为这些拟议的修订提供了通知。此外，该命令要求工作人员在NJCEP网站上发布此类预算修订通知，并发出有关能源效率和可再生能源利益相关者列表服务的通知，以便至少允许七（7）天进行公众评论，然后才能实施任何预算修订。下面总结了通过Tullup确定的额外资金以及上述重新分配的分配，包括在拟议的修订后的25财年预算中。此外，工作人员还提议修订的合规文件。这些变化共同称为“建议”。
视频：辅助喂养机器人在实验室外进行测试
在两项研究中，用户都成功地养活了自己的饭菜。在第一项研究中，机器人获得了约80％精度的主菜，另一项研究中的用户发现这是成功的阈值。在第二次研究中，房屋的各种环境和环境（Ko）可能在低光或在床上工作时在饮食中吃饭 - 使系统的默认功能保持不变。但研究人员将该系统设计为可定制的，因此KO能够控制机器人并仍然为自己喂食所有餐点。
移动目标？通货膨胀目标框架，1990-2025
货币政策框架的最新和即将进行的评论一直使人们关注通货膨胀目标的发展。本文通过使用自1990年以来26个中央银行的通货膨胀目标框架更改的新数据库提供上下文。我们使用数据来跟踪框架的灵活性的变化，这是通货膨胀目标的规范以及其他目标的作用，即就业（或产出）和财务稳定性。虽然数值目标的规范已经变得更严格（例如点而不是范围），但更大的灵活性采取了较少 /更长的视野的形式，以实现它们，并且对其他目标，尤其是就业 /输出的重量更大。这些趋势通常在发达经济体中更为明显，并且与新兴市场同行的差异扩大。
ephb4-磷蛋白-B2是抑制前列腺癌的靶标
背景：PI3K途径激活是前列腺癌的常见和早期事件，来自PTEN中功能突变的丧失或在PIK3CA或AKT中激活突变，导致组成型激活，诱导生长因子受体受体激酶EPHB4及其配体Ephrin-B2。我们假设诱导EPHB4是肿瘤启动所需的早期事件。其次，我们假设当前列腺癌独立于雄激素时，EPHB4仍然相关。方法：前列腺上皮中有条件PTEN缺失的遗传小鼠模型诱导所有小鼠的肿瘤。我们针对EPHB4野生型测试了该模型，并在前列腺上皮中删除。这使我们能够测试其在肿瘤开始中的作用。我们还通过使用诱饵可溶性EPHB4来阻断由Ephb4-磷蛋白-B2相互作用引起的双向信号传导测试了正交方法。EPHB4-磷蛋白-B2在雄激素剥夺小鼠中的作用在难治性癌症模型中的作用进行了测试。结果：PTEN缺失在前列腺癌中诱导Ephb4和Ephrin-B2，当在同一前列腺上皮细胞中删除EPHB4时，它大大降低了。SEPHB4-ALB融合蛋白具有改进的药代动力学类似地抑制了肿瘤的形成，从而确立了在肿瘤启动中的作用。sephb4-alb保留了抗Cantatration抗抑制雄激素独立前列腺癌的效率。因此，我们已经观察到，在PTEN NULL小鼠中启动前列腺癌需要诱导EPHB4，并且在雄激素剥夺中需要从EPHB4下游的信号传导，从而需要抑制前列腺癌。EPHB4途径的药理抑制作用再现了结果。 靶向EPHB4应在前列腺癌中进行测试，尤其是那些对雄激素剥夺疗法有抵抗力的人。 结论：ephb4和ephrin-b2受体配体对PTEN null前列腺癌被诱导，这显着促进了肿瘤起始。 其次，即使在雄激素剥夺中，EPHB4-磷蛋白-B2途径也会继续促进肿瘤进展，从而激素难治性肿瘤。 EPHB4-磷蛋白-B2可能是精密药物的候选者，具有基于生物标志物的患者选择，没有和不同时护理标准。EPHB4途径的药理抑制作用再现了结果。靶向EPHB4应在前列腺癌中进行测试，尤其是那些对雄激素剥夺疗法有抵抗力的人。结论：ephb4和ephrin-b2受体配体对PTEN null前列腺癌被诱导，这显着促进了肿瘤起始。其次，即使在雄激素剥夺中，EPHB4-磷蛋白-B2途径也会继续促进肿瘤进展，从而激素难治性肿瘤。EPHB4-磷蛋白-B2可能是精密药物的候选者，具有基于生物标志物的患者选择，没有和不同时护理标准。
PFSPZ疫苗的保护靶标从整个...
1马里兰大学医学院基因组科学研究所；巴尔的摩，马里兰州21201，美国。2马里兰大学医学院微生物与免疫学系；巴尔的摩，马里兰州21201，美国。 3马里兰大学公园计算机科学系；美国学院公园，马里兰州20742，美国4瑞士热带公共卫生研究所； 4123 Allschwil，瑞士5疫苗开发与全球健康中心，马里兰大学医学院；巴尔的摩，马里兰州21201，美国。 6组de recherche Action ensanté;布基纳法索的瓦加杜古。 7疟疾研究与培训中心，科学大学，技术与技术，巴马科；巴马科，马里8 Sanaria Inc.；罗克维尔，马里兰州20850，美国。 9全球健康与热带医学（GHTM），Higiene E Medicina Tropical（IHMT），Lisboa Nova de Lisboa大学（NOVA）； 1349-008利斯博亚，葡萄牙2马里兰大学医学院微生物与免疫学系；巴尔的摩，马里兰州21201，美国。3马里兰大学公园计算机科学系；美国学院公园，马里兰州20742，美国4瑞士热带公共卫生研究所； 4123 Allschwil，瑞士5疫苗开发与全球健康中心，马里兰大学医学院；巴尔的摩，马里兰州21201，美国。 6组de recherche Action ensanté;布基纳法索的瓦加杜古。 7疟疾研究与培训中心，科学大学，技术与技术，巴马科；巴马科，马里8 Sanaria Inc.；罗克维尔，马里兰州20850，美国。 9全球健康与热带医学（GHTM），Higiene E Medicina Tropical（IHMT），Lisboa Nova de Lisboa大学（NOVA）； 1349-008利斯博亚，葡萄牙3马里兰大学公园计算机科学系；美国学院公园，马里兰州20742，美国4瑞士热带公共卫生研究所； 4123 Allschwil，瑞士5疫苗开发与全球健康中心，马里兰大学医学院；巴尔的摩，马里兰州21201，美国。6组de recherche Action ensanté;布基纳法索的瓦加杜古。7疟疾研究与培训中心，科学大学，技术与技术，巴马科；巴马科，马里8 Sanaria Inc.；罗克维尔，马里兰州20850，美国。9全球健康与热带医学（GHTM），Higiene E Medicina Tropical（IHMT），Lisboa Nova de Lisboa大学（NOVA）； 1349-008利斯博亚，葡萄牙
社论：癌症转移和耐药性的分子机制和治疗靶标
肿瘤转移和耐药性是导致癌症治疗失败和患者预后不良的关键因素。肿瘤转移是指癌细胞从原发性肿瘤部位传播到远处的器官，它们形成了继发性肿瘤灶。转移的发生涉及复杂的细胞信号通路和肿瘤微环境的变化（1）。肿瘤耐药性，尤其是对化学疗法，靶向治疗和免疫疗法的耐药性，显着影响治疗效率，导致复发和癌症的进展。为了改善癌症患者的生存和生活质量，迫切需要了解肿瘤转移和耐药性的分子机制，并确定新的治疗靶标。肿瘤转移是一个多步骤过程，涉及癌细胞的脱离，通过血液或淋巴系统的侵袭，传播，以及远处器官的生长。上皮 - 间质转变（EMT）是一个关键过程，癌细胞获得了侵入性和转移性潜力（2，3）。肿瘤微环境（例如与癌症相关的细菌等）和免疫细胞（例如与肿瘤相关的巨噬细胞等）也参与肿瘤转移（4）。此外，血管生成是肿瘤转移的重要条件。库妥刺的放松管制也与肿瘤转移有关，并在Wang等人的最新综述中。，铜的水平不平衡促进血管生成，使癌细胞扩散。粘附分子（例如整合素，钙粘蛋白等。Min等。Min等。此外，肿瘤细胞可以通过基质金属蛋白酶和其他酶的分泌来降解细胞外基质，从而为穿越组织屏障的条件（5）降解。一些分子和细胞信号通路也参与肿瘤细胞的转移。），生长因子和细胞因子（例如表皮生长因子，血小板衍生的生长因子等。），Wnt/b- catenin途径，PI3K/AKT/MTOR途径在癌细胞转移中起关键作用（6，7）。最近回顾了与粘附相关的分子的影响
电池中的能量通量，预算和约束
细胞是所有生命物质的基本单位，利用能量流动的流动来推动生命的过程。虽然参与能量转导的生化网络是充分表征的，但特定细胞过程的能量成本和限制仍然在很大程度上未知。特别是细胞的能源预算是多少？哪些约束和限制能量流对蜂窝过程施加？细胞在这些极限附近工作，如果是这样，能量约束如何影响细胞功能？物理学提供了许多工具来研究非平衡系统并定义物理极限，但是将这些工具应用于细胞生物学仍然是一个挑战。物理生物能源术，它位于非平衡物理学，能量代谢和细胞生物学的界面，试图了解能量细胞的使用量，它们如何在不同的细胞过程中分配这种能量，以及相关的能量约束。在这里，我们回顾了最新进展，并讨论了物理生物能学中的开放问题和挑战。
“我的脸颊变红，大脑变得害怕”：一项计算机辅助采访，探索自闭症频谱中幼儿焦虑的经历
这是作者的手稿的预印本副本。该手稿已发表在发育障碍研究中，K.“我的脸颊变红，大脑变得害怕”：一项计算机辅助采访，探索自闭症频谱中幼儿焦虑的经历。发育障碍的研究，113。https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.ridd.2021.103940https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.ridd.2021.103940
使用疟原虫作为筛选疟原虫血液阶段疟疾疫苗靶标的模型揭示了新的候选
疟原虫造成非洲以外的大多数疟疾病例。与p不同。恶意，p。Vivax生命周期包括休眠的肝脏，催眠症，在没有蚊子传播的情况下会引起感染。一种针对p的有效疫苗。Vivax血液阶段将限制这种复发感染的症状和病理，因此可能在控制该物种的控制中起关键作用。p。vivax落后于p。恶性菌，有许多识别的tar-得到了几个转换为II期测试。相比之下，只有一个p。基于Divax血液阶段疫苗基于DUFFY结合蛋白（PVDBP）的候选疫苗已达到IA期，这在很大程度上是因为缺乏p的持续体外培养系统。Vivax限制了新候选人的系统筛选。我们使用了p之间的密切系统发育关系。vivax和p。knowlesi（人类红细胞中存在体外培养系统），以测试系统反疫苗学的可扩展性以识别和确定p的优先级。Vivax血液阶段目标。p。在哺乳动物的表达系统中，预测在红细胞侵袭中起作用的可在红细胞侵袭中起作用。 这些抗原中的八种用于产生多克隆抗体，这些抗体被筛选，以识别p中的直系同源蛋白的能力。 knowlesi。 knowlesi和嵌合p。 knowlesi基因与他们的p。在哺乳动物的表达系统中，预测在红细胞侵袭中起作用的可在红细胞侵袭中起作用。这些抗原中的八种用于产生多克隆抗体，这些抗体被筛选，以识别p中的直系同源蛋白的能力。knowlesi。knowlesi和嵌合p。knowlesi基因与他们的p。然后对这些抗体进行了测试，以抑制两种野生型P的生长和侵袭。使用CRISPR/CAS9进行修改以交换p。Vivax直系同源物。诱导抑制抗体的候选者
根据步骤调查2021
这项研究旨在研究糖尿病（DM）和糖尿病前期的流行病学，护理级联，并遵守全球覆盖范围。我们招募了全国代表性伊朗步骤调查2021的结果。糖尿病和糖尿病前期是两个主要结果。计算所有患有糖尿病人群的糖尿病意识，治疗覆盖率和血糖控制，以调查护理级联。通过世界卫生组织开发的四个全球覆盖范围目标用于评估DM诊断和控制状态。在18,119名参与者中，DM的全国患病率分别为14.2％（95％置信区间13.4-14.9）和24.8％（23.9-25.7）。DM治疗覆盖率的患病率为65.0％（62.4–67.7），而在所有糖尿病患者中，良好的患病率（HbA1c <7％）的血糖控制率为28.0％（25.0-31.0）。DM诊断和他汀类药物的使用静电症接近全球目标（73.3％vs 80％，50.1％vs 60％）；但是，良好的血糖控制和严格的血压控制统计数据远远落后于目标（36.7％比80％，28.5％比80％）。很大一部分伊朗人口受DM和糖尿病前期的影响，血糖控制很差，表明对高血压（如高血压）对糖尿病和合并症的亚最佳护理。