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波兰神经学会多发性硬化症和神经免疫学部分和波兰Onco学会的免疫肿瘤学部分
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的一种相对常见的发病和神经退行性疾病，通常在20至40岁之间被诊断出。女性的影响是男性的2-3倍[1，2]。它涉及免疫系统的参与，轴突和神经胶质的急性炎症性损伤，炎后 - 体神经胶质变性和神经变性[1]。复发复发的MS（RRMS）是最常见的MS类型，占发病时案例的85-90％，尤其是年轻人。其课程的特征是神经障碍的完全或部分可逆发作（称为复发）以及运动，感觉，视觉和自主系统的差异参与[3]。疾病改良疗法（DMT）的时代始于1990年代。在21世纪，已经引入了许多新药，这些药物不仅在有效性方面，而且在安全方面都改善了治疗。由于大多数DMT是免疫抑制性的，因此它们可能与更高的癌症风险有关。
使用脑器官理解急性和长卷的神经系统含义
早在2019年冠状病毒病的急性阶段（Covid-19）大流行时，研究界就对感染的长期影响表示担忧。与许多其他病毒一样，严重的急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-COV-2）可能会触发过去几个月甚至几年的慢性疾病。长期持续的慢性和持续性疾病持续超过12周，持续了SARS-COV-2，涉及可变数量的神经表现形式，范围从轻度到严重到重度甚至致命。体外和体内建模表明，SARS-COV-2感染会导致神经元，神经胶质和脑脉管系统的变化。在这篇综述中，我们总结了对急性和长期共同病理学神经病理学的当前理解，并特别强调了脑形类器官模型所获得的知识。我们强调了脑器官的优势和主要局限性，利用了其人类衍生的起源，它们在细胞和组织结构与人体组织的相似性以及它们破译长期相互证明的病理生理学的潜力。
药理学和毒理学年度评论神经性疼痛：全球问题的机制、性别差异和潜在疗法
慢性疼痛研究的出版物数量不断增加，但安全有效的慢性疼痛治疗方法仍然难以捉摸。对慢性疼痛性别特异性机制的认识导致了包括两性在内的大量研究。主要关注点是识别性别差异，但许多新发现的细胞机制和基因表达改变在两性之间是保守的。在这里，我们回顾了驱动神经性疼痛产生和消退的细胞和分子信号的性别差异和相似性。差异和相似性的混合反映了外周和中枢信号传导过程的退化，神经元、免疫细胞和神经胶质细胞通过这些过程共同驱动疼痛过敏。最近发现的关键信号节点预示着合理设计、广泛适用的镇痛策略的发展。然而，有效、安全的疼痛治疗方法的匮乏也迫使有针对性的治疗方法增加治疗选择，以帮助减轻全球痛苦负担。
一种优化的定量蛋白质组学方法建立了细胞类型的小鼠脑分泌
要了解细胞如何在神经系统中进行通信，必须定义其分泌组，这对于原代细胞的挑战很大，因为需要大细胞数。在这里，我们通过开发“用点击糖的高性能分泌蛋白富集”（HISPECS）方法来小型分泌组分析。为了证明其广泛的效用，HISPEC用于确定脑切片对LPS诱导的神经炎症的分泌反应，并使用原代星形胶质细胞，微神经胶质，神经元和寡聚细胞来建立细胞类型分辨的小鼠脑秘密资源。该资源允许映射CSF蛋白的细胞起源，并揭示出意外的体外和体内分泌的蛋白质出乎意料的是蛋白水解裂解的膜蛋白extodomain。两个例子是神经分泌的Adam 22和CD 200，我们将其确定为阿尔茨海默氏症连接蛋白酶贝丝的底物1。hispecs和脑部分泌资源可以被广泛利用，以系统地研究蛋白质分泌和脑功能，并鉴定CNS疾病的细胞类型特异性生物标志物。
miR-3607的继发性损失减少了啮齿动物进化过程中皮质祖细胞的放大
哺乳动物脑皮质的进化膨胀和折叠是由胚胎发育过程中祖细胞扩增的。从近亲分裂后，在啮齿动物谱系中逆转了此过程，导致大脑较小且光滑。啮齿动物进化中这种继发损失的遗传机制仍然未知。我们表明，microRNA mir-3607在远离灵长类动物和雪貂的大型皮质中以胚胎的形式表达，远离灵长类动物的谱系，但在小鼠中却没有。miR -3607在胚胎小鼠皮质中的实验表达导致Wnt/ -catenin信号传导增加，径向胶质神经胶质细胞的扩增（RGC）和心室区域（VZ）的扩展，通过阻断 -catenin抑制剂APC（腺苷polypismatom polypismis Coli）。因此，雪貂中内源性miR-3607的损失减少了RGC增殖，而人脑器官的过表达促进了VZ的扩张。我们的结果确定了一个在哺乳动物进化过程中选择用于次要损失的基因，以限制啮齿动物中的RGC扩增和可能的皮质大小。
人类大脑神经元-神经胶质细胞-突触组成在形成静息
Sayan Kahali a、Marcus E. Raichle a,b 和 Dmitriy A. Yablonskiy a* a 华盛顿大学医学院放射学系，美国密苏里州圣路易斯 63110 b 华盛顿大学医学院神经病学系，美国密苏里州圣路易斯 63110 *通讯作者：Dmitriy A. Yablonskiy，博士 华盛顿大学 Mallinckrodt 放射学研究所，4525 Scott Ave. 3216 室，密苏里州圣路易斯，63110 电子邮件：yablonskiyd@wustl.edu https：BMRL-DmitriyYablonskiy 电话：+1(314)362-1815；传真：+1(314)362-0526 关键词：功能连接、功能网络层次、脑细胞回路、定量梯度回忆回波 MRI、神经元、神经胶质细胞、突触 摘要 虽然在研究健康人脑和各种临床条件下的静息状态功能网络方面已经取得了重大进展，但有关它们与脑细胞成分关系的许多问题仍未得到解决。在本文中，我们使用定量梯度回忆回波 (qGRE) MRI 对人脑细胞组成进行体内定量映射，并使用来自人类连接组计划的 BOLD（血氧水平依赖性）MRI 静息状态数据来探索脑细胞成分与静息状态功能网络的关系。我们的结果表明，网络定义的单个功能单元中细胞回路之间连接的 BOLD 信号定义同步性主要与区域神经元密度有关，而功能单元之间的功能连接强度不仅受神经元的影响，还受脑组织细胞成分的神经胶质细胞和突触成分的影响。数据显示，这些细胞功能关系在脑活动的超慢频率范围 (0.01-0.16 Hz) 中最为明显，已知这与 BOLD 信号的波动有关。这些机制导致静息状态功能网络特性分布相当广泛。我们发现，神经元密度最高（但神经胶质细胞和突触密度最低）的视觉网络在单个功能单元中表现出最强的 BOLD 信号一致性，以及最强的网络内连接性。默认模式网络 (DMN) 位于频谱的相反部分附近，其 BOLD 信号的相干性相对较低，但细胞内容非常平衡，这使得 DMN 在大脑的整体组织以及健康和疾病中的功能网络层次结构中发挥重要作用。
Plodia Pantry中有效的多动性Piggybac转基因...
虽然基于Piggybac转座子的转基因被广泛用于各种新兴模型生物，但其在黄油环和飞蛾中相对较低的换位速率却阻碍了其用于鳞翅目常规遗传转化的使用。在这里，我们测试了密码子优化的多活跃pigbac转座酶（hypbase）mRNA形式的适用性，以将转基因盒递送和整合到储藏室的基因组中。与供体质粒共同注射，成功整合了1.5 - 4.4 kb的表达盒，驱动荧光标记物EGFP EGFP，DSRED或EYFP与3XP3启动子中的眼睛和Glia中的EYFP。从72小时的胚胎和幼虫，pupae和携带隐性白眼突变的成年人中，可以从72小时的胚胎中检测到转基因在G 0中的体细胞整合和表达。总体而言，注射卵中有2.5％存活到具有镶嵌荧光的成年成年人中。随后的荧光G 0创建者脱离了3xp3 :: eGFP和3xp3 :: eyfp的单插入副本，并产生了稳定的同源线。表达3xp3 :: DSRED的G 0创始人的一小部分G 0的随机跨跨跨跨，产生了一个稳定的转基因线，以一个以上的转基因插入位点分离。我们讨论了如何使用hypbase在Plodia和其他飞蛾中产生稳定的转基因资源。
脑衍生的神经营养因子和相关机制，介导和影响孕激素诱导的神经保护
从历史上看，孕酮在生殖生物学的背景下进行了重要的研究。然而，现在有大量证据证明其在中枢神经系统（CNS）中的作用（CNS）与此类非生殖功能有关，包括认知和影响。在这里，我们描述了支持其脑保护作用的孕激素作用的机制，尤其着重于神经营养蛋白的作用（例如脑衍生的神经营养因子，BDNF），对其调节至关重要的受体，以及某些微氨基烷在脑部影响远母酮的影响中的作用以及某些微氨基烷的作用。此外，我们描述了证据，以支持神经胶质在介导孕酮神经保护作用方面的特殊重要性。通过对这些机制和我们自己先前发表的工作的综述，我们提供了有关为什么孕激素对脑部保护的影响可能取决于孕激素的类型（例如孕激素与合成，甲状腺乙酸甲状腺乙酸）使用的类型（例如，使用），并且我们为未来的临床疗法介绍了这种疾病的临床治疗，以使其对孕妇的未来临床治疗介绍。和创伤性脑损伤。
行为毒理学-Dukespace
行为毒理学是通过毒性化学物质或诸如辐射诸如引起行为功能功能功能障碍的辐射的神经系统破坏的研究。大脑是人体最复杂的器官，是通信的器官，并为我们的行为功能的完整曲目提供了底物（Harry等，2022）。对大脑神经元和神经胶质的有毒作用可以在各种行为功能中产生损害，包括感觉知觉，运动活动，情绪和认知。行为毒理学一直是一个积极的研究领域，已经有半个多世纪的历史了。已经研究了各种多样性毒素和毒性的行为毒性，包括铅，汞和镉，有机氯，有机磷酸盐，拟磷酸盐，拟甲虫类和新烟碱性农药，多环芳族芳族芳族芳族芳族芳族芳族，火焰碳素，火焰阻滞剂以及许多其他环境化学物质和许多药物和许多药物。行为毒理学对于确定神经毒性的功能影响很有用，也有助于提供一种用于确定功能障碍的关键神经毒性机制的方法。
神经元潮湿通过星形细胞RIPK3信号
引言最近的工作确定了神经炎症在神经系统疾病的发病机理中的核心作用，包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病等主要神经退行性疾病（1，2）。尽管神经胶质细胞是神经炎症的关键调节剂，但活化的神经胶质在疾病中起着复杂的作用，包括保护性和致病功能（3）。在神经胶质细胞中，星形胶质细胞是中枢神经系统（CNS）中最丰富的细胞类型，它们通过对神经传递，神经血管功能和代谢的广泛影响来支持稳态（4）。然而，在炎症性损伤后，星形胶质细胞可以进入与疾病发病机理相关的“反应性”状态（5）。尽管星形胶质细胞激活可能是高度塑性和背景依赖性的，但现在已广泛接受的是，星形胶质细胞可以在疾病期间采取炎症转录状态，这些疾病与神经毒性活性的赋予并抑制正常的稳态功能有关（6）。尽管有了这种理解，但在神经退行性疾病期间负责星形胶质细胞反应的分子机制，尤其是那些最直接加剧疾病进展的情况，仍然知之甚少（7）。