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Gagliardi，Valerio，Tosti，Fabio Orcid：https：//orcid.org/0000-0000-0003-0291-9937，Bianchini Ciampoli，Luca，Luca，Battagliere，Battagliere，Maria Libera
摘要：运输基础设施的高频频率监测对于促进主要服务和防止重大服务中断或结构性故障至关重要。基于地面的非破坏性测试（NDT）方法已成功应用数十年，达到了非常高的数据质量和准确性标准。但是，数据收集及其对可靠的基础架构管理系统（IMSS）的实施需要常规活动和较长的检查时间。另一方面，卫星遥感技术，例如多阶段的干涉合成孔径雷达（MT-Insar）方法，已证明有效地监视了运输基础设施（道路，铁路和空气轨道）的地面分离，并以更高的时间调查和覆盖区域的调查频率和覆盖区域的范围更高的时间频率。然而，（i）卫星遥感和（ii）基于地面NDT方法的信息的集成是在土木工程中仍需要充分探索的主题。本文旨在审查这两个方面的独立和合并应用，用于运输基础设施监测。还讨论了最近的进步，主要挑战和未来的观点。
与疾病相关的小胶质细胞在帕金森氏病中的新兴作用
与疾病相关的小胶质细胞（DAM）是中枢神经系统神经退行性疾病的各个阶段出现的小胶质细胞。大坝，在该测序中，它们的特征是它们在淀粉样蛋白β斑块附近的独特定位及其吞噬细胞和脂质 - 金代谢特征。不幸的是，大坝的激活和病因仅在AD的背景下才能理解，在AD的背景下，在髓样细胞2上表达的受体（TREM2）（Trem2）是淀粉样蛋白β的受体，似乎是小胶质过渡到大坝状态的关键调节剂。尽管依赖AD中的Trem2，但DAM仍出现在其他神经退行性疾病中，其中TREM2可能不是关键参与者。这就提出了一个问题，即在所有神经退行性疾病中还是在神经退行性病理中存在异质性，是否存在大坝在所有神经退行性疾病中确实相同。可以利用帕金森氏病模型（PD）来划定对大坝病因学和激活以及大坝功能的研究的关键差距的研究，以补充AD模型中的研究。尽管关于大坝的高度不充分不足，但PD具有其蛋白质聚集相关病理的模式，例如AD，可以作为与AD发现的时空比较，以确定大坝的性质。可以指导这种调查未来的实验工具是多词模型。采用一种复合方法，重点是在染色质或mRNA水平和相关蛋白质输出下探索大坝的触发器，因此有可能强烈表征并坚定地回答什么是大坝的问题。
摘要背景和目的：手术是高级别弥漫性胶质细胞瘤（HGDGT）的标准治疗方法，但辅助化疗和放疗
摘要背景与目的：手术是高级别弥漫性胶质细胞瘤 (HGDGT) 的标准治疗方法，但添加辅助放化疗可提高这种病例的生存率。本研究的主要目的是回顾性评估诊断的临床特征并对本科 HGDGT 患者进行总体生存率分析。方法：回顾性评估 2012 年 4 月 9 日至 2020 年 1 月 24 日期间经组织病理学诊断为 HGDGT 并接受术后或原发性放疗 (RT) 的患者。结果：纳入 105 名被诊断为 III-IV 级弥漫性胶质细胞瘤的患者。中位随访时间为 13.6 个月。估计中位总生存期为 13.5 个月。1、2 和 5 年 OS 率分别为 55.2%、28.6% 和 7.3%。单变量分析显示，不同年龄组、不同组织病理学组、不同分级和 KPS 评分的中位 OS 存在显著差异。多变量分析证实，年龄较小、单中心肿瘤、III 级组织学和 RPA III-IV 级是影响 OS 和 PFS 的显著因素。结论：尽管进行了最大限度安全切除和联合多模式辅助治疗，但 HGDGT 预后不良、生存率低、复发率高。除放射治疗外，靶向药物和免疫疗法等创新治疗方法可能为提高生存率带来希望。关键词：高级别弥漫性胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤、放射治疗、生存期资金：无。*本作品已根据 CC BY-NC-SA 许可发表。版权所有 © 作者 引用本文为：Basaran H、Duzova M、Inan G、Vefa Gul O、Yavaş Ç、Yavaş G、Karabağlı H、Karabağlı P、Önder Eren O、Karakaya E。高级别弥漫性胶质瘤患者的三模式治疗结果和生存研究。伊朗红新月会医学杂志，2024，51.1-8。一、简介
Fraser Murdoch East Anglia THREE Ltd 3 楼 1 Tudor Street London EC4Y 0AH 仅限电子邮件
1. 重新分配 EA THREE 视为海洋许可证 (DML) 内的同意处置许可。2. 更新国防部、自然英格兰和英国历史遗产的地址。EA Three 同意书包含六个 DML，其中建筑活动的处置许可根据相关情况分为不同的资产和建筑活动。DML 中规定的值如表 1 所示。如下图所示，EA Three 建设期间，可在处置场 HU212 内处置的最大材料体积为 4,151,302 立方米 (m³)。此体积在变更前后保持不变。除了 DML 中规定的值外，表 1 还确认了拟议的重新分配值。总之，与海上发电站和风力涡轮发电机相关的价值有所减少，而与出口电缆和阵列间电缆相关的价值有所增加。这些重新分配的价值意味着输电资产总配额的增加，以及发电资产总配额的减少。但是，就 HU212 内可处置的总处置价值而言，总体同意价值不会发生变化。
ISG Renewables 签署 15 年期 PPA，为安格利亚水务公司提供来自 Elms Farm 太阳能项目的可追溯可再生电力
Schroders Greencoat LLP（前身为 Greencoat Capital LLP）是一家专注于可再生能源和能源转型基础设施领域的专业管理公司。Schroders Greencoat 在伦敦、都柏林、法兰克福、哥本哈根和马德里以及纽约和芝加哥设有团队，管理着约 93 亿英镑*，是欧洲最大的专职管理公司之一。该公司成立于 2009 年，目前拥有基金授权，其战略投资于英国、欧洲和美国的风能、太阳能、生物能源和能源转型。总体而言，Schroders Greencoat 管理着超过 379 个可再生基础设施资产，总净发电量超过 6.5 吉瓦*。有关更多信息，请访问 https://www.schrodersgreencoat.com。*截至 2024 年 6 月 30 日。
休眠肿瘤通过通过DKK3
引言Gaucher病（GD）在Ashkenazi犹太人中有800名中的1例，在一般人群中有1,000-50,000中的1个。它是由GBA基因中的突变引起的，该突变编码为葡萄糖酶酶（GCASE）。gcase参与糖磷脂分解代谢，从葡萄糖基层（GLCCCER）裂解葡萄糖以产生神经酰胺（CER）。GLCCER也可以通过酶酸神经酰胺酶转化为葡萄糖基肾上腺素（GLC-SPH）（2）。在GD中，表示不足的GCASE，导致GLCCER和GLCSPH的积累（3-5）。GD的特征是肝肾上腺肿，细胞质，贫血和骨骼疾病（1、6、7）。GD的最低严重表现，1型GD通常与神经系统症状无关，而这种疾病类型的个体寿命最长。但是，GD类型2和3是神经性的。2型GD是最严重的疾病类型，可以导致肝肾上腺全球，蛋白石，呼吸暂停，鳞茎症状，囊瘫痪和肌阵挛性癫痫，但骨骼疾病不存在（1，7）。症状发作往往在3-6个月大时发生，中位寿命为9个月（1，7）。在3型GD中，症状通常为20岁，其中一半的患者在2（7）之前出现。具有3型GD的人可能会活到成年早期（1）。症状差异很大，可能包括肝脾肿大，细胞质，贫血，骨骼疾病，眼科，眼科，脑畸形，脑畸形，小脑共济失调，肌阵挛性癫痫和痴呆症（7）。在小鼠中，GLCCER向CER的转化对于表皮成熟至关重要（9）。在小鼠中，GLCCER向CER的转化对于表皮成熟至关重要（9）。首次尝试在小鼠中建模GD的尝试导致出生后不久导致的致死性，这是由于整个皮肤屏障的迅速流失（8）。GBA-NULL等位基因阻止了这种转换，从而阻碍了表皮屏障的发展。插入物的寿命相似，由于皮肤缺陷相似（10）。其他点突变（V394L，D409H和D409V）导致寿命更长
HDAC抑制剂在体外概括了与人类疾病相关的小胶质细胞特征
基因签名伏诺替纳斯特治疗[P.Adj; log2fc] DHRS9群集11 5.68E -05 [1.04] RABAC1群集11 1.77E -14 [0.69] ARHGAP48 MIC13 1.68E -03 [0.71] PTPRG MIC13 3.14E -03 [0.69] SCIN MIC13 + CLUSTER 11 1.40E -0.40E -02 [0.69] 1.55E -18 [0.83] ABCA1 IMG群集2+8 2.83E -04 [0.63] SLC38A6 IMG群集2+8 2.96e -04 [0.59] Lipa cluster 11/ mic3/ img cluster 2+8 5.92e -8 5.92e -04 [0.23] NPL CLUSTER 11/ MIC 3/ MIC 3/ MIC 3/ MIC 3/ IMRIMRIMRIMRIMRIMRRIMRRIMRRIMRRIMRIMRIMRIMR REMR IMRR 2+8 3. 33. 3.3 3 3 3 3 33 3. 3. 33 EMR IMRIMRIMRIMRIMRRIMRRIMRRIMRRIMRRIMRRIMRRIMRRIMRRRIMRRIMRRR群集11/MIC3/IMG群集2+8 1.41E -02 [0.16]表2。IMG中伏诺替氏剂治疗引起的标记基因的摘要。IMG中伏诺替氏剂治疗引起的标记基因的摘要。
皮质和皮质下神经胶质细胞在急性化学发生操纵5层投影神经元的亚群
图1：RBP4 CRE -HM3DQ和RBP4 CRE -HM4DI DREADD激活A，B，兴奋性（蓝色）和抑制性（绿色）DREADD受体和实验程序的电生理验证。补丁钳电生理记录是连续进行的。在恒定的ACSF应用下，在5和10分钟下进行了两次基线记录，然后进行CNO给药，并在申请后2、5和10分钟进行三个记录，然后进行冲洗步骤。在最后一步中，获得了不同时间点的控制记录。c，RBP4 CRE -HM3DQ膜电压响应的代表性示例。d，CNO给药前后的输入输出曲线，以响应当前应用的增加。灰色代表，CNO给药后的蓝色痕迹。在RBP4 CRE -HM3DQ脑切片中CNO给药之前和之后，记录的神经元的膜电阻。基线和CNO管理之间没有显着差异（左）。CNO给药前后记录的神经元的静止膜电位。在CNO给药后，膜被概念性去极化（右）。n = 7只小鼠，单向方差分析通过邓内特的多重比较测试。e，RBP4 CRE -HM4DI膜电压响应的代表性示例。
来自人类诱导性多能干细胞的 TREM2 修饰小胶质细胞中 TREM2 相关衔接蛋白 DAP12 的差异表达
人类小胶质细胞是必需的免疫细胞，可通过调查和协助清理周围环境来帮助调节中枢神经系统 (CNS) 的稳态微环境。在阿尔茨海默病 (AD) 中，患者的神经元周围 β-淀粉样斑块增多，这被认为是由小胶质细胞功能障碍引起的。AD 的遗传风险因素包括 APOE4 等位基因和 TREM2 变异，但原代细胞和组织的可用性有限限制了进行全面研究以更好地了解遗传影响的能力。在此，我们建议使用由 TREM2 修饰的 iPSC 系产生的人类诱导多能干细胞 (iPSC) 衍生的小胶质细胞作为小胶质细胞的现成来源，用于研究与神经退行性疾病相关的机制。
小胶质的称赞：从
Microglia are responsible for surveilling the central nervous system, responding to changes and injuries, phagocytosing cellular debris and protein aggregates, pruning synapses during development, releasing factors that in fl uence neural function, and mediating immune responses in the brain 2 (Fig.1）。当前的研究通过证明C1Q对衰老过程中神经元蛋白稳态的抑制作用，为我们对小胶质功能的理解增加了另一个方面。研究人员发现C1Q以年龄依赖性方式与神经元RNP复合物相互作用（图1）。使用先进的生化和成像技术，他们认为纯化的C1q在体外经历了RNA依赖性液相分离（LLP）。这种相分离对于C1q与体内神经元RNP复合物的相互作用至关重要，该复合物取决于RNA和内吞作用。1确定的研究表明，C1Q的胶原蛋白样结构域对于这种神经元摄取至关重要。在神经元内，C1Q与核糖体蛋白，RNA结合蛋白和RNA结合，损害神经元蛋白质的合成和稳态。1，即使C1q对年轻动物（2-3个月）动物的神经元蛋白翻译没有影响，但成年动物中C1Q的缺失（1年）导致蛋白质翻译的显着增加。全球蛋白质组学分析进一步证明了1岁的WT和C1Q-蛋白质之间的蛋白质含量的大脑变化，揭示了成人WT脑组织中与Septin复合物相关的蛋白质意外富集，而成人C1Q-抑制型脑组织中，成人WT脑组织中的蛋白质富集。1Scott-Hewitt等人。还探讨了C1Q集成到神经元RNP复合物中的功能后果。年轻的成年小鼠在C1Q中表现出的表现出恐惧记忆灭绝受损，这表明C1Q对于某些认知功能至关重要。