由于怀孕期间的生理改变,母体肠道菌群在代谢过程后发生变化。最近的研究表明,孕产妇肠道微生物群与妊娠期间子宫内的免疫微环境密切相关,并且在特定妊娠并发症中起着至关重要的作用,包括先兆子痫,胎儿糖尿病,早产,出生和经常性的流产。其他一些证据还表明,异常的母体肠道菌群通过母亲和胎儿之间的免疫比对,增加了后代各种疾病的风险,例如过敏和神经发育障碍。益生菌和高纤维饮食是预防母亲和胎儿疾病的有效发明。在这篇综述中,我们总结了孕产妇肠道菌群在妊娠并发症发展中的作用,以及从免疫学的角度来看,后代的健康状况,这可能为母亲和后代的健康管理提供新的治疗策略。
肠道微生物群对生理过程的影响正在迅速在全球引起关注。尽管研究不足,但仍有可用的数据证明了肠道微生物群的串扰,以及该轴对繁殖的重要性。本研究回顾了肠道菌群对繁殖的影响。此外,还提出了肠道菌群调节男性和女性繁殖的可能机制。数据库,包括Embase,Google Scholar,PubMed/Medline,Scopus和Web of Science。的发现表明,肠道菌群通过调节类固醇性激素,胰岛素敏感性,免疫系统和性腺微生物群的循环水平来促进性腺功能。肠道菌群还改变了ROS的产生和细胞因子积累的激活。总而言之,可用的数据证明了肠道微生物群轴的存在,该轴对性腺功能的作用。然而,大多数数据是动物研究的诱人证据,而人类数据的数据很大。因此,使用动物模型验证实验研究报告的人类研究很重要。
类风湿性关节炎是一种广泛流行的自身免疫性骨病,由于其发病率不断上升,给全球医疗系统带来了沉重的负担。近年来,人们的注意力集中在肠道稳态与免疫系统之间的相互作用上,特别是在骨骼健康方面。肠道菌群失调是指肠道菌群组成和功能失衡,它已被证明会通过促炎代谢物的释放、肠道通透性增加和调节性 T 细胞功能受损等机制导致免疫失调。这些因素共同导致免疫系统失衡,促进类风湿性关节炎的发病和进展。肠道菌群失调会诱发局部和全身炎症反应,激活关键的促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 和白细胞介素-17,从而加剧关节炎和损伤。在类风湿关节炎发病机制的背景下研究肠道稳态和免疫调节之间的复杂相互作用有望找到新的治疗靶点,揭示疾病进展的新机制,并为临床治疗提供创新策略。
超过20%的美国成年人患有精神障碍,其中许多人具有耐药性或继续出现症状。需要其他方法来改善精神保健,包括预防。微生物组的作用已成为精神和身体健康及其相互联系(幸福感)的中心宗旨。在正常条件下,健康的微生物组通过维持肠道和脑屏障完整性来促进宿主体内的体内平衡,从而促进宿主的幸福感。由于微生物组和神经内分泌 - 免疫系统之间的多向串扰,微生物组内的营养不良是免疫介导的系统性和神经炎症的主要驱动力,可以促进疾病进展,并且对疾病的进展且对良好的健康和精神健康有害。在诱发的个体中,免疫失调可以转移到自身免疫性,尤其是在身体或心理触发因素的情况下。慢性应激反应涉及免疫系统,该系统与肠道微生物组密切相关,尤其是在免疫教育过程中。此互连形成微生物群 - 免疫脑轴,并促进心理健康或疾病。在这篇简短的综述中,我们的目的是强调压力,心理健康和肠道微生物组之间的关系,以及营养不良和免疫系统失调的方式可以转移到自身免疫反应以及同时的神经心理学后果,并在微生物群的上下文中伴随着神经心理影响。最后,我们旨在审查基于经验的预防策略和潜在的治疗靶标。
森林是全球碳循环的组成部分。这些生态系统将碳在植物生物量和土壤中隔离。这项研究是在Bhaktapur的Linga Guthi社区森林中进行的,以通过树环分析估算Pinus Roxburghii的碳库存和径向生长。随机放置了总共32个250 m 2面积的圆图。子图用于研究树苗,垃圾,草药和土壤。为了进行树环分析,从不同的森林块中收集了树核心样品。环宽度。用于树环分析,Cofecha和Arstan程序。Linga Guthi社区森林的平均碳库存为272.22±17.36 t/ha。同样,它具有206.87±4.47 t/ha agtc,41.37±2.19 t/ha bgtc,23.814±1.00 t/ha soc。森林的碳固剩速度为2.22 ct/ ha/年。发现森林中松树的平均径向生长为2.06±0.13毫米/年。最大径向生长为4.47 mm/yr。该森林中记录的最古老的树是158年,直径为58厘米。但是,森林的平均年龄为98岁。为从1854年至2013年延伸的松树准备了158年的环宽年表
内分泌系统,肠道微生物群和内分泌干扰物之间的相互作用是多方面的研究领域,对人类健康具有重要意义。研究主题“肠内内分泌中的内分泌破坏者”旨在提供这些组件及其互连的最新概述。内分泌系统中的破坏损害激素的产生,可能导致各种健康问题,包括肥胖,糖尿病,胃肠道和生殖疾病以及与内分泌相关的癌症。相反,肠道菌群起着几种重要作用,包括免疫和激素调节,影响全身性障碍和对感染的敏感性,并帮助消化复杂的碳水化合物,脂肪和蛋白质,产生短链脂肪酸(SCFAS)(SCFAS)和其他代理机构,并贡献了贡献的蛋白质和其他系统。由于肠道和口服微生物群的密切联系,任何肠道营养不良都可能改变口服的生理状态,影响局部和全身状况(1)。因此,在某些临床状况下,肠道菌群可能是诊断和治疗的有用工具(2)。
本综述综合了过去五年实验文献中的关键发现,阐明了肠道微生物组对甲状腺疾病发病机理的重要影响。一直观察到肠道菌群组成的明显转移,细菌(例如双杆菌,芽孢杆菌,芽孢杆菌,巨蛋白酶和梭状芽胞杆菌)的细菌显着降低,细菌的显着增加,包括细菌,包括细菌,proteebacteria,proteeabacteria,actacinobacteria,blebactia,kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and and and anderaTia and kle。这些改变与包括胆汁酸和细胞因子的产生在内的代谢途径(包括降低短链脂肪酸(SCFA)(SCFA),这对于免疫调节和甲状腺激素稳态至关重要,这与甲状腺疾病的发展和进展有关。该评论还强调了益生菌在管理甲状腺条件中的治疗意义。证据表明,益生菌辅助治疗可以调节肠道菌群,从而改善甲状腺功能和患者结局。使用特异性益生菌菌株(例如lactiplantibacillus plantarum 299V和双杆菌长杆菌)在增强传统治疗的作用方面表现出了潜力,并可能恢复了平衡的肠肌菌群。值得注意的是,粪便菌群移植(FMT)已成为对Graves疾病(GD)的有前途的干预,证明了重新校准肠道菌群的潜力,从而通过gut-Brain-brain-Brain and Gut-thyroid-ater-thyroid Axes侵蚀神经递质和微量元素。将基于微生物组的疗法与传统疗法的整合可以吸引个性化甲状腺疾病管理的新时代,从而提供了更细微的患者护理方法。通过整合这项工作,该评论对肠道微生物组对甲状腺疾病的广泛影响和益生菌的治疗应用提供了创新的观点。
自从几年前,由于严重急性呼吸道综合征-2(SARS-COV-2)感染的第一个人类受试者以来,冠状病毒病19(Covid-19)迅速传播到世界范围内,在全球范围内迅速蔓延,感染了数亿人,并导致全球健康的保健记忆。自从大流行以来,临床医生和流行病学家注意到,在感染和发展疾病更严重的表现方面,儿童似乎比其成年家庭成员更受病毒保护(Massalska and Gober,2021; Chou等,20222; 2022; Kalyanaraman anderson anderson,20222; kalyanaraman anderson,20222;虽然这种免受严重COVID-19的保护绝不是普遍的,尤其是在具有潜在病理状况的儿童中,但在感染SARS-COV-2的儿科患者中,不可否认的住院或死亡人数较少,而死亡的模式较少(Massalska and Gober(Massalska and Gober,2021; Chou等,2022; 2022; 2022; Kalyanaranaran anderserson,anderserson,20222;许多不同的生物学过程被认为可以赋予小儿共同Covid-19患者的部分保护。From an immunological perspective, studies have indicated that children produce antibodies with higher virus-neutralizing capabilities in response to SARS-CoV-2 infection ( Garrido et al., 2021 ; Massalska and Gober, 2021 ; Yang et al., 2021 ; Chou et al., 2022 ), which has led some researchers to hypothesize that children ' s frequent exposure to respiratory viruses and疫苗使其免疫系统启动,以对SARS-COV-2感染做出强有力的反应(Massalska和Gober,2021年)。此外,儿童自然会产生更多的抗炎性细胞因子,例如IL-10,而免疫激活后IL-10,而IL-6(主要造成许多共同相关死亡的根源的细胞因子,主要负责的细胞因子风暴,在儿童中产生了较少的儿童(Lingappan etal。2020; Massalska and goberber,2021)。然而,尽管是上呼吸系统的疾病,但最近的证据导致了这样的假设:人类肠道微生物组也可以帮助保护更严重的Covid-19。SARS-COV-2感染是通过与血管紧张素转换酶2(ACE2)受体和宿主细胞上的跨膜丝氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)的病毒相互作用来实现的(Beyerstedt等人,2021年)。虽然ACE2和TMPRSS2在肺部高度共表达,在该肺中,SARS-COV-2感染造成了最大的损害,但它们在胃肠道中也高度表达(Zhang等,2020)。始终如一地,很大一部分感染了SARS-COV-2的患者也报告了胃肠道症状,并且即使在上呼吸系统清除感染后,在粪便样品中也发现了该病毒(Groff等,2021)。此外,在实验中证实了SARS-COV-2在人肠细胞中积极复制(Lamers等,2020)。鉴于肠中经常存在SARS-COV-2,因此Covid-19与肠道菌群(GM)生理学和生态学的不平衡相关,这通常不足为奇,通常称为营养不良。从机械上讲,已经提出SARS-COV-2通过触发肠道炎症和通过失调ACE2引起了营养不良,这两种ACE2都被证明会改变
简介:抗生素的过度使用导致全球抗生素耐药性上升,这凸显了采取强有力的抗菌药物管理 (AMS) 举措以改善处方实践的必要性。虽然抗菌药物对于治疗败血症和预防手术部位感染 (SSI) 至关重要,但它们可能会无意中破坏肠道菌群,导致术后并发症。由于药物选择、剂量和治疗持续时间的差异,各国的治疗方法存在很大差异,从而影响抗生素耐药率,在某些国家/地区,耐药率可高达 51%。在罗马尼亚和摩尔多瓦共和国,尽管遗传、文化和饮食相似,但外科抗生素预防的医疗保健实践存在显著差异。罗马尼亚的医疗保健法规更为严格,因此抗生素方案更加标准化,而摩尔多瓦的医疗保健资金有限,导致实践不太一致,治疗结果差异较大。
严重抑郁症,也称为重度抑郁症(MDD),是一种普遍的心理和情感疾病,影响了全球估计有1.85亿人(1)。世界卫生组织将抑郁症分类为2008年全球疾病的第四个领先负担,预测表明,到2030年,它可能成为第二个领先的原因(2)。妇女受到不成比例的影响,与男性相比,患病率几乎翻了一番(1),这是发达国家和发展中国家都观察到的趋势(3)。各种理论(例如生物心理社会模型)试图阐明这种性别差异的根本原因,指出激素的差异(4、5),神经递质(5、6)和大脑结构(7,8)。最近的研究还探索了肠道微生物组和抑郁症之间的复杂关系,从而通过肠脑轴揭示了潜在的联系(9 - 31)。尽管已经取得了显着的进步,但仍然缺乏证据,以精确地阐明了驱动这些差异的机制或性别特定生物标志物的潜力。“肠道营养不良”的概念 - 肠道微生物组组成和功能的异常变化 - 作为MDD和其他精神疾病发病机理的潜在参与者的吸引力(9 - 31)。通过各种途径,包括神经,免疫和代谢机制,肠道微生物组与大脑之间的复杂通信为进一步探索提供了有希望的途径。最近的研究强调了MDD和对照组的个体之间肠道菌群组成的差异,这表明潜在的性别差异需要进一步研究(19,32 - 35)。此范围审查旨在探讨有关严重抑郁症与肠道微生物组之间关系的现有证据,尤其是在女性的背景下,同时总结了肠道微生物组的性别特定于男性和女性受试者的性别差异。
