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关于具有方法前提条件的全序 HTN 计划验证 - CYK 解析算法的扩展
简介 规划验证问题就是确定给定的规划是否是规划问题的解决方案。由于该问题的研究可能有助于规划研究，因此在过去十年中引起了越来越多的关注。例如，在国际规划竞赛 (IPC) 中，独立的规划验证者对于验证参与规划者是否制定了正确的规划至关重要。最近，有几项研究探索了在人机交互中部署规划验证技术的可能性。例如，Behnke、H¨oller 和 Biundo (2017) 指出了计划验证与混合初始规划 (Myers 等人，2003) 之间的联系，其中规划器应根据用户的变更请求迭代调整其输出计划，计划验证也可以看作是规划域验证的一种方法 (Lin 和 Bercher，2021、2023；Lin、Grastien 和 Bercher，2023)，即决定规划域是否正确建模，其中计划作为测试用例给出，该计划应该是规划问题的解决方案，验证失败表明该域存在一些缺陷。在本文中，我们考虑分层任务网络 (HTN) 规划中的计划验证问题 (Erol、Hendler 和 Nau，1996；Geier 和 Bercher，2011；Bercher、Alford 和 H¨oller，2019)。我们特别关注一类特殊的 HTN 规划问题，即全序 (TO) HTN 规划问题，该问题在 HTN 规划中发挥着重要作用，事实证明 TO 规划问题基准数量远远超过偏序 (PO)
目标-HTN随机临床试验
印度全印度医学科学研究院（AIIMS），印度乔德布尔，印度b林基医学院，阿尔·金迪医学院，巴格达大学，巴格达大学，巴格达大学，伊拉克C C C C C C C C C C内科学系，Seth GS GS GS医学院和KEM医院，孟买，印度孟买，印度医学院D学院。 f拉合尔综合医院，拉合尔，巴基斯坦G内科系，巴罗达医学院和SSG医院，印度瓦多达拉，印度沃达达拉，德克萨斯大学里奥格兰德大学，美国德克萨斯大学里奥格兰德山谷，I Virgen Milagrosa University Foundation of Virgen Milagrosa大学医学院，菲律宾大学，菲律宾大学J. San Carlos City of Healty Carrine of Sancience北卡罗来纳州大学，美国新墨西哥大学健康科学中心，美国新墨西哥州阿尔伯克基印度全印度医学科学研究院（AIIMS），印度乔德布尔，印度b林基医学院，阿尔·金迪医学院，巴格达大学，巴格达大学，巴格达大学，伊拉克C C C C C C C C C C内科学系，Seth GS GS GS医学院和KEM医院，孟买，印度孟买，印度医学院D学院。 f拉合尔综合医院，拉合尔，巴基斯坦G内科系，巴罗达医学院和SSG医院，印度瓦多达拉，印度沃达达拉，德克萨斯大学里奥格兰德大学，美国德克萨斯大学里奥格兰德山谷，I Virgen Milagrosa University Foundation of Virgen Milagrosa大学医学院，菲律宾大学，菲律宾大学J. San Carlos City of Healty Carrine of Sancience北卡罗来纳州大学，美国新墨西哥大学健康科学中心，美国新墨西哥州阿尔伯克基印度全印度医学科学研究院（AIIMS），印度乔德布尔，印度b林基医学院，阿尔·金迪医学院，巴格达大学，巴格达大学，巴格达大学，伊拉克C C C C C C C C C C内科学系，Seth GS GS GS医学院和KEM医院，孟买，印度孟买，印度医学院D学院。 f拉合尔综合医院，拉合尔，巴基斯坦G内科系，巴罗达医学院和SSG医院，印度瓦多达拉，印度沃达达拉，德克萨斯大学里奥格兰德大学，美国德克萨斯大学里奥格兰德山谷，I Virgen Milagrosa University Foundation of Virgen Milagrosa大学医学院，菲律宾大学，菲律宾大学J. San Carlos City of Healty Carrine of Sancience北卡罗来纳州大学，美国新墨西哥大学健康科学中心，美国新墨西哥州阿尔伯克基
阿尔茨海默氏病的纵向轨迹CSF生物标志物和认知健康受试者的血压
注意：使用Kruskal-Wallis ANOVA比较连续变量的组（ANOVA对年龄进行除外）。数据表示为平均值±标准偏差，除非另有说明。对于CSF生物标志物，我们使用ANCOVA调整年龄，并将数据作为平均值±标准误差。 T-TAU和P-TAU 181的 P值来自排名的Ancova。 第五次访问时限制数据，对中位时间进行了评估。 缩写：Apoe，载脂蛋白E； BMI，体重指数； DBP，舒张压； HDL，高密度脂蛋白； LDL，低密度脂蛋白； NL，认知正常； NTN，正常性； SBP，收缩压； Quicki，定量胰岛素灵敏度检查指数。 显着的P值以粗体。 可用于196名受试者的数据（129个正常人，36名患有受控高血压[HTN]的受试者，而31例HTN不受控制）。 b数据可用于200名受试者（131个正常人，35名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。 c数据可用于156名受试者（104个正常人，25个受控HTN的受试者，而27名不受控制的HTN受试者）。 d数据可用于195名受试者（127个正常人，34名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。 e可用于190名受试者（122个正常人的人，34名受控HTN受试者和34名受其不受控制的HTN的受试者）。 f数据可用于186名受试者（120个正常人，34名受控HTN的受试者和32名具有不受控制的HTN的受试者）。 *在<0.05校正时与正常的组不同（Bonferroni）。对于CSF生物标志物，我们使用ANCOVA调整年龄，并将数据作为平均值±标准误差。T-TAU和P-TAU 181的 P值来自排名的Ancova。 第五次访问时限制数据，对中位时间进行了评估。 缩写：Apoe，载脂蛋白E； BMI，体重指数； DBP，舒张压； HDL，高密度脂蛋白； LDL，低密度脂蛋白； NL，认知正常； NTN，正常性； SBP，收缩压； Quicki，定量胰岛素灵敏度检查指数。 显着的P值以粗体。 可用于196名受试者的数据（129个正常人，36名患有受控高血压[HTN]的受试者，而31例HTN不受控制）。 b数据可用于200名受试者（131个正常人，35名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。 c数据可用于156名受试者（104个正常人，25个受控HTN的受试者，而27名不受控制的HTN受试者）。 d数据可用于195名受试者（127个正常人，34名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。 e可用于190名受试者（122个正常人的人，34名受控HTN受试者和34名受其不受控制的HTN的受试者）。 f数据可用于186名受试者（120个正常人，34名受控HTN的受试者和32名具有不受控制的HTN的受试者）。 *在<0.05校正时与正常的组不同（Bonferroni）。P值来自排名的Ancova。第五次访问时限制数据，对中位时间进行了评估。缩写：Apoe，载脂蛋白E； BMI，体重指数； DBP，舒张压； HDL，高密度脂蛋白； LDL，低密度脂蛋白； NL，认知正常； NTN，正常性； SBP，收缩压； Quicki，定量胰岛素灵敏度检查指数。显着的P值以粗体。可用于196名受试者的数据（129个正常人，36名患有受控高血压[HTN]的受试者，而31例HTN不受控制）。b数据可用于200名受试者（131个正常人，35名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。c数据可用于156名受试者（104个正常人，25个受控HTN的受试者，而27名不受控制的HTN受试者）。d数据可用于195名受试者（127个正常人，34名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。e可用于190名受试者（122个正常人的人，34名受控HTN受试者和34名受其不受控制的HTN的受试者）。f数据可用于186名受试者（120个正常人，34名受控HTN的受试者和32名具有不受控制的HTN的受试者）。*在<0.05校正时与正常的组不同（Bonferroni）。g数据可用于201名受试者（131个正常人，36名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。h数据可用于203名受试者（134个正常人，36名受控HTN的受试者，而33个受试者不受控制的HTN）。I可用于201名受试者的数据（131个正常人，36名受控HTN的受试者和34名不受控制的HTN的受试者）。†与受控高血压<0.05校正时不同。
医源性高血压：生物信息学分析
摘要众所周知，无数的药物和物质会诱导与血压（BP）调节有关的副作用。本研究旨在研究为什么某些药物倾向于引起医源性高血压（HTN），并专注于与这些疾病有关的药物靶标。数据库和资源，例如SIDE，药物库和Genomatix，以生物信息研究HTN相关的药物基因，HTN是副作用。创建了类似树状的图，代表了与血压系统有关的198个人类基因之间的相互作用。72 HTN指出，研究了药物和160种HTN诱导药物。 鉴定了受这些药物影响的 HTN相关基因。 htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。 在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。72 HTN指出，研究了药物和160种HTN诱导药物。鉴定了受这些药物影响的 HTN相关基因。 htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。 在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。HTN相关基因。htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。
四臂PCR分析血管紧张素AGT T174M（rs4762）糖尿病患者的遗传多态性：一项综合研究
背景和目的：高血压（HTN）是一种多因素的慢性疾病，造成了重要的全球健康负担，并且与死亡率提高有关。它经常与其他疾病共存，例如心血管，肝脏和肾脏疾病，并且与糖尿病有很强的联系。胰岛素抵抗和内皮功能障碍通常发生在HTN和2型糖尿病（T2DM）的个体中。 遗传因素以及环境和病理因素在HTN的发展中起作用。 最近的研究揭示了HTN上各种基因中单核苷酸多态性（SNP）的影响。 在这项研究中，我们旨在研究血管紧张素原（AGT）T174M（RS4762）的遗传多态性，及其与HTN在糖尿病患者中的关联。胰岛素抵抗和内皮功能障碍通常发生在HTN和2型糖尿病（T2DM）的个体中。遗传因素以及环境和病理因素在HTN的发展中起作用。最近的研究揭示了HTN上各种基因中单核苷酸多态性（SNP）的影响。在这项研究中，我们旨在研究血管紧张素原（AGT）T174M（RS4762）的遗传多态性，及其与HTN在糖尿病患者中的关联。
o r i g i n a l r e s a r c h a aldh2多态性与高血压患者的糖尿病风险
背景：近年来，在高血压（HTN）和糖尿病（DM）患者中，已经对醛脱氢酶2（ALDH2）多态性进行了广泛的研究。但是，尚不清楚ALDH2多态性是否与HTN患者患DM的风险相关。这项研究旨在检查ALDH2单核苷酸多态性（SNP）rs671与HTN患者DM的风险之间的关联。方法：这项研究回顾性地分析了2016年8月至2020年12月在梅济村人民医院接受治疗的HTN患者，有788例HTN患有DM为病例患者的HTN患者，1632名没有DM病史的HTN患者作为对照。ALDH2多态性。比较了受试者和对照组之间ALDH2基因型的差异。要分析ALDH2基因型与DM风险之间的关系，在调整性别，年龄，吸烟史和饮酒史后，进行了多个逻辑回归分析。结果：DM患者的G/A加A/A基因型的比例明显高于对照组（52.8％vs 48.2％，P = 0.033）。G/A基因型患者的LDL-C患者的LDL-C（P <0.017）低于G/G基因型的患者。逻辑回归分析的结果表明，g/a基因型增加了HTN患者的DM风险，调整后比值比（OR）为1.209（95％置信区间（CI）1.010–1.446）（P = 0.038）（P = 0.038），而G/A Plus A/A/A Plus a/a AND ANS ANE的风险则增加了DM的风险。 （95％CI 1.013–1.428）（p = 0.035）。结论：ALDH2 A等位基因（G/A + A/A基因型）增加了HTN患者DM的风险。关键词：醛脱氢酶2，基因多态性，高血压，糖尿病
娱乐性海滩网球的心血管需求正常，高血压中年女性
目的：该研究的目的是分析和比较中年妇女中的单个海滩网球（BT）会议的心血管反应（NTN）和超应答（HTN）。方法：样本由26名女性（13 NTN和13 HTN；≈47±7年）组成，这些女性被提交给由5分钟热身的BT疗程，然后进行3次12分钟的比赛，两者之间的间隔为2分钟。所有比赛均在常规的BT法院和规则中进行。在（前），会议（每次比赛之后）和会议后进行30分钟之前，评估了血压（BP）和心率。结果：对于心率，在评估的任何矩（p> 0.050）中，两组之间都没有差异。与基线相比，第一个（23mmHg，p <0.001），第二个（23mmHg，p <0.001）和第三次匹配（14mmHg，p = 0.013）之后，NTN中的收缩压增加了。相比之下，HTN仅在第一次比赛后才出现收缩BP的增加（19mmhg，p = 0.009）。锻炼后，在NTN中，收缩后30'（-11mmhg，p = 0.025）下降。在HTN中，收缩期BP在15'（-19mmhg，p <0.001）和30'（-19mmhg，p <0.001）下均降低。比较每个恢复点的组之间的三角洲值时，HTN在15'（-16mmhg，p <0.001）和-30'（-9mmhg，p = 0.046）的收缩压均低于NTN。结论：总而言之，与会议前值相比，在运动过程中，HTN和NTN妇女的心血管需求增加。此外，单个BT疗法急性降低了HTN和NTN妇女的BP，在HTN中观察到了更大的减少。
德西特时空来自全息平面......
全息原理认为，体空间的自由度 (DoF) 被编码为边界量子场系统的信息 [1, 2, 3]。该原理的已知例子有黑洞熵 [4, 5, 6, 7] 和 d + 2 维反德西特时空/d + 1 维共形场论 (AdS d +2 /CFT d +1 ) 对应关系 [8, 9, 10, 11]。在发现 AdS d +2 /CFT d +1 对应关系中的全息纠缠熵的 Ryu–Takayanagi 公式 [12, 13, 14, 15] 后，多尺度纠缠重正化假设 (MERA) [16, 17] 被提出作为该公式背后的体量子纠缠的全息张量网络 (HTN)，其中 d = 1 为零温度 [18, 19]。这里，MERA 是通过解纠缠器层（对我们而言是二分量子比特门）和粗粒化器层（等距）的半无限交替组合对量子比特中边界 CFT 2 的量子基态进行实空间重正化群变换 [16, 17]。MERA 是一个尺度不变的张量网络。基于对 HTN 的初步研究 [18, 20, 21]，本文作者对 HTN 进行了经典化 [22, 23, 24, 25]。其中，HTN 的经典化是指在 HTN 中采用单量子比特的第三 Pauli 矩阵作为超选择规则算子 [25]。即，作用于 HTN 的希尔伯特空间的量子力学可观测量需要与第三 Pauli 矩阵交换，并根据这种交换性进行选择。HTN 经典化后，经典化全息张量网络 (cHTN) 的量子态对于所选可观测量在第三 Pauli 矩阵的特征基上没有量子干涉，因此等价于经典混合态，即第三 Pauli 矩阵乘积特征态的统计混合，
通过混合张量网络进行量子经典机器学习
张量网络 (TN) 在机器学习中得到了广泛的应用，特别是 TN 和深度学习有着惊人的相似之处。在这项工作中，我们提出了量子-经典混合张量网络 (HTN)，它将张量网络与经典神经网络结合在一个统一的深度学习框架中，以克服常规张量网络在机器学习中的局限性。我们首先分析了常规张量网络在机器学习应用中的局限性，包括表示能力和架构可扩展性。我们得出结论，事实上，常规张量网络不适合成为深度学习的基本构建块。然后，我们讨论了 HTN 的性能，它克服了常规张量网络在机器学习方面的所有缺陷。从这个意义上说，我们能够以深度学习的方式训练 HTN，这是反向传播和随机梯度下降等算法的标准组合。最后，我们提供两个适用案例来展示 HTN 的潜在应用，包括量子态分类和量子-经典自动编码器。这些案例也展示了以深度学习方式设计各种 HTN 的巨大潜力。
贫血对左心室功能的影响和基本高血压患者的变形：心脏磁共振研究
必需高血压（HTN）升级心脏，脑和肾脏事件的风险（1）。2010年，HTN的全球患病率约为14亿，预计到2025年将增加到16亿（2）。htn在全球医疗系统上造成了重大负担，并成为全球心血管疾病（CVD）和总体死亡率的主要修改风险因素（3,4）。贫血影响了全球人口的大约三分之一，导致神经系统发展受损，工作效率降低以及发病率和死亡率提高（5）。贫血减少组织氧递送，引起心血管反应，可能导致损伤，表现为心脏增大，左心室肥大（LVH）和动脉重塑（6）。贫血是HTN患者心血管不良结局的重要危险因素。慢性贫血增加了预紧力，减少后负载并提高心输出量，可能导致适应不良的LVH，这是不良后果和整体死亡率的已知危险因素（7,8）。随着老化的衰老，HTN的发病率上升，使老年患者更容易受到贫血的合并症。尽管这两种情况都可以独立损害心血管系统（6,9,10），但它们的组合可能会恶化心脏功能障碍（11）。尽管它是该人群中死亡率的独立预测指标的重要性（12），但贫血经常被忽视，从而低估了其对心脏健康的影响，尤其是HTN患者的心脏结构和功能。据我们所知，没有研究使用CMR功能跟踪（CMR-FT）技术来研究心脏磁共振（CMR）在心脏病学中对于其独特而错综复杂的成像技术至关重要，通过提供精确测量LV体积和功能，组织表征和疤痕定量，可以进行彻底的评估（13）。CMR对于检测与HTN相关的微妙变化特别有价值，包括使用心肌功能跟踪的早期心肌功能障碍，这可能会彻底改变HTN患者的LV风险评估（14）。多项已发表的研究表明，糖尿病患者，慢性肾脏疾病（CKD）或CVD患者的贫血与LV舒张功能障碍之间存在联系，但发现不一致（15）。