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摘要众所周知，无数的药物和物质会诱导与血压（BP）调节有关的副作用。本研究旨在研究为什么某些药物倾向于引起医源性高血压（HTN），并专注于与这些疾病有关的药物靶标。数据库和资源，例如SIDE，药物库和Genomatix，以生物信息研究HTN相关的药物基因，HTN是副作用。创建了类似树状的图，代表了与血压系统有关的198个人类基因之间的相互作用。72 HTN指出，研究了药物和160种HTN诱导药物。 鉴定了受这些药物影响的 HTN相关基因。 htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。 在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。72 HTN指出，研究了药物和160种HTN诱导药物。鉴定了受这些药物影响的 HTN相关基因。 htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。 在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。HTN相关基因。htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。
医源性高血压：生物信息学分析
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