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财务与可持续性报告2024
符合其关闭原材料周期的视野，Evonik开发了一种创新的水解过程，以从寿命末床垫中回收泡沫。在Hanau（德国）的一家试验厂中，多元泡沫分解为其基本的化学成分，poylol和甲苯二胺。随后在生产新的高质量聚氨酯泡沫中重复使用。此过程对环境友好，因为它减少了石化原料的使用并导致碳足迹较低的产品。每年仅在欧盟就丢弃了约4000万张床垫。它们包含约300,000公吨的聚氨酯泡沫。但是，只有17％是回收的 - 是针对低价值申请的，而废物焚化炉中有33％的土地
回顾一种姗姗来迟的针对非小细胞肺癌 KRAS 突变的靶向治疗：聚焦 Adagrasib
直到最近，尽管 KRAS 突变是最常见的致癌驱动因素之一，但其在实体瘤治疗中仍未得到满足。从历史上看，KRAS 突变很难靶向，这是因为其整体表面结构光滑，缺乏结合位点，尺寸小，且对 GTP/GDP 的亲和力极高。21、22 2013 年，Ostrem 等人首次发现了靶向 KRAS G12C 的潜力，他们发现结合变构口袋可以将 GDP 结合的 KRAS 锁定在其非活性状态。23 研究表明，RAS 蛋白第 12 或 13 个密码子的突变会损害 GTP 水解，使 RAS 处于 GTP 结合的活性状态。24 这导致了 sotorasib 的开发，这是同类中首批 KRASG12C 失活状态抑制剂之一，并最终促使 FDA 批准 sotorasib 用于治疗
内耳发育中依赖于ATP的染色质重塑
摘要：在转录，DNA复制和修复过程中，染色质结构经常进行调节以揭示特定的遗传区域并允许进入DNA相互作用的酶。ATP依赖性染色质重塑络合物使用ATP水解的能量通过重新定位和重新排列核小体来修饰染色质结构。这些复合物由保守的SNF2（催化ATPase亚基）定义，并分为四个家庭：CHD，SWI/SNF，ISWI和INO80。ATP依赖性染色质重塑者对于调节包括内耳在内的许多器官的发育和干细胞生物学至关重要。此外，编码为染色质重塑者一部分的蛋白质的基因突变已与许多神经感觉聋的情况有关。在这篇综述中，我们描述了这些复合物的组成，结构和功能活性，并讨论它们如何促进听力和神经感觉的耳聋。
引用为：Azizi A, Fairus S, Sari D. 雅加达湾聚乙烯和聚对苯二甲酸乙二醇酯降解细菌的分离和表征
将不可生物降解的废弃石油塑料转化为可回收单体的一种可能方法是通过微生物和酶促活动降解塑料。塑料还可以通过这些过程矿化，产生二氧化碳、水和新生物质作为副产品。正如先前的研究 [ 11 - 13 ] 所证明的那样，这种转化可以产生重要的生物产品。微生物在整个生物降解过程中分泌细胞外酶来分解塑料。一旦附着在塑料上，这些酶就会触发水解并在塑料表面产生较短的聚合物中间体。微生物利用这些中间体作为碳源，最终导致二氧化碳的产生。尽管塑料具有合成性质，但近年来已发现许多能够代谢它们的微生物 [ 14 ]。
材料的生物相容性和生物稳定性...
在体内使用的位置决定了材料所处的化学环境，进而影响材料性能要求。例如，在直接接触血液时，人体的免疫反应（通过白细胞）会在材料表面形成严酷的氧化环境，因为白细胞会试图吞噬（消耗）外来物质。因此，长期直接接触血液的设备通常需要具有出色抗氧化性的材料。相反，与皮肤接触的设备可能不会经历与血液接触时相同水平的氧化压力，因此具有抗水解（水降解）的材料可能适合制造。此外，与极端 pH 环境（例如胃系统）接触的医疗设备需要能够在化学严酷环境下工作的材料。
P-gp在癌症治疗中的作用 母亲糖尿病和新生儿 基于环氧链的链酸（PLA） 对视频语义标签的开放物的分析 在整个花朵季节中，定期添加葡萄糖抑制了在添加剂湖水样品中的蓝细菌丰度 通过全面的渗透测试增强移动安全 生物有效的效率是改善塞内加西尼斯和斯威尼尼尼尼氏树的生长的自然替代品之一，以及可持续性 关键趋势推动了马来西亚银行业的生成人工智能采用的采用 与BEC和顺铂的组合处理协同增强抗癌活性，并导致绝对生存 抗血管生成药物在小细胞肺癌的一线治疗中的研究进度 使用具有自我测量物理状况指标的机器学习算法的心脏病预测 风险与国立大学医院中心的糖尿病性视网膜病有关的因素Hubert Koutoukou Maga
p-糖蛋白（P-gp）是ATP结合盒（ABC）转运蛋白家族的成员，在多药耐药性（MDR）在癌症治疗中起着至关重要的作用。p-gp积极地从癌细胞中泵送化学治疗药物，降低其细胞内浓度，从而降低其疗效。本综述探讨了P-gp对MDR贡献的机制，包括内在和获得的抗性。它还讨论了抑制P-gp的各种策略，例如阻断药物结合位点，干扰ATP水解以及改变细胞膜整体性。还检查了第四代P-gp抑制剂和其他新型抑制剂的潜力，以增强癌症疗法的有效性。理解和克服P-gp介导的MDR对于改善癌症患者的治疗结果至关重要。关键字
KRAS Q61H 突变使癌细胞获得对 SHP2 抑制的耐药性
携带不同 KRAS 突变的癌细胞对 SHP2 抑制的敏感性也不同。《自然通讯》最近发表的一项研究揭示了携带 KRAS Q61H 突变的癌细胞对 SHP2 抑制剂（SHP2i）的潜在耐药机制。1这项研究表明，KRAS Q61H 突变通过将 KRAS 与 SHP2 介导的上游核苷酸交换因子（鸟嘌呤核苷酸交换因子 [GEF]）/GTPase 活化蛋白 (GAP) 调控分离而使癌细胞对 SHP2i 产生耐药性，为治疗携带 KRAS Q61H 突变的癌症提供了新的见解。KRAS 是突变最常见的 RAS 亚型，是一种编码小 GTPase 转导蛋白的原癌基因。响应上游信号，KRAS 可以通过 GEF（例如 Son of Sevenless (SOS) 或 GAP）在无活性的二磷酸鸟苷 (GDP) 状态和活性的三磷酸鸟苷 (GTP) 状态之间切换。2 KRAS 突变主要发生在密码子 12、13 或 61，占 RAS 突变的 86%。特别是，谷氨酰胺 61 通过定位攻击水分子和稳定水解反应的过渡态，在催化过程中起直接作用。3,4 通常，突变的 KRAS 可通过影响 GAP 介导的 GTP 水解导致活性 GTP 结合的 KRAS 积累，从而导致 RAS – RAF – MEK – ERK 通路过度活化，并伴有不受控制的细胞增殖。4 KRAS 突变在许多人类癌症中很常见，尤其是胰腺癌、非小细胞肺癌和结直肠癌。值得一提的是，特定的 KRAS 突变可能导致肿瘤患者的不同预后和治疗反应。因此，KRAS 突变对癌症治疗研究人员提出了挑战。2,4,5 从历史上看，KRAS 一直被认为是“不可成药”的药物靶点，因为它不包含经典的可用于药物的小分子结合口袋。6 通过关闭致癌基因，已经开发出用于抗癌药物开发的间接和直接方法
