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sertoli-leydig细胞肿瘤具有dicer1突变
sertoli-leydig细胞肿瘤（SLCT）是罕见的性脐带基质肿瘤。diCer1种系突变。我们报告了一名15岁的人，他与中学闭经和主观观察一起进行了良好的访问，对声音加深和宽阔的肩膀进行了主观观察。在血清睾丸激素，抑制蛋白B，雄激素和DHEA中注意到升高。骨盆超声和磁共振成像（MRI）显示出左卵巢络合物病变，尺寸为5.8 x 5.5 x 4.6 cm。用阴性骨盆洗涤进行了腹腔镜单方面的单方面salpingo-噬菌体切除术，并诊断为1A期，分化较差/卵巢的3级SLCT。体细胞和种系测试均表现出DICER1病理学变化。在小儿肿瘤学的护理下完成了顺铂/依托泊苷/Ifosfamide（PEI）的辅助化疗，该患者现在正在接受监测，没有复发迹象。diCER1综合征与多种肿瘤有关，包括SLCT，胸膜肺泡（PPB），囊性肉瘤和Wilms肿瘤等。SLCT患者发现患有DICER1突变应进行基因检测和癌症筛查，这可能有助于鉴定早期阶段与DICER1突变相关的肿瘤。此案将成为文献的有用补充，并审查建议的术前，手术和监视指南。
在复发时治疗儿童和青少年的滑膜肉瘤：多机构的欧洲回顾性分析
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评论文章 化疗和靶向药物的肾毒性管理：2020
这归因于肾脏系统丰富的血液供应、高肾小管重吸收能力，并且是毒性抗肿瘤药物及其代谢物的常见消除途径。一般而言，此类药物可能通过多种机制造成肾脏损害，包括诱导各种肾内血管收缩、引起直接肾小管毒性或肾小管内阻塞 [4]。在开始化疗之前监测肾功能不全非常重要。据报道，癌症患者的肾功能不全以及心力衰竭等合并症会增强抗癌药物的肾毒性作用。先前的研究发现，新诊断癌症患者肾功能不全的患病率增加 [13-15]。第一项 IRMA 研究（肾功能不全和抗癌药物）针对实体肿瘤患者（主要是乳腺癌、结直肠癌和肺癌）发现，5,000 名成年患者中约有一半的肾小球滤过率 (GFR) 降低。只有约三分之一的癌症患者队列的 GFR 正常，≥90 mL/min/1.73 m 2 [13]。此外，Yang 等人观察到整个队列中按癌症分期分层的 eGFR < 60 mL/min/1.73 m 2 患者的全因死亡率较高。妇科和血液系统癌症患者的亚组分析发现，eGFR < 60 mL/ min/1.73 m 2 独立地预测了死亡 [15]。 GFR 低于 60 ml/min/1.73 m 2（提示中度 CKD）和肌酐清除率低于 30 ml/min（提示重度 CKD）是使用癌症治疗药物时必须谨慎的关键测量指标 [16]。因此，在开始癌症治疗之前监测肾功能至关重要。这样，临床医生可以在肾功能不全的情况下调整抗癌药物的剂量，从而避免药物蓄积并减少过量相关的副作用。此外，在癌症治疗期间和治疗后进行监测对于检测可逆性 AKI 进展为不可逆性 CKI 状态至关重要。虽然大多数化疗药物的肾毒性在停药后是可逆的，但已发现使用阿霉素、异环磷酰胺、顺铂、甲氨蝶呤和培美曲塞等药物会导致持续时间更长的肾毒性[6, 17-20]。
2020; 10(21): 9477-9494. doi: 10.7150/thno.45763 研究论文 BRCAness 分子特征分析确定 PARP 抑制剂 Niraparib 是一种新型
背景：晚期软组织肉瘤 (STS) 患者预后不佳，且有效的治疗选择很少。同源重组修复 (HRR) 通路缺陷会积累 DNA 修复错误和基因突变，从而导致肿瘤发生。BRCAness 描述的是缺乏种系 BRCA1/2 突变且存在 HRR 缺陷 (HRD) 的肿瘤。然而，STS 中 BRCAness 的特征仍然很大程度上未知。因此，本研究旨在利用全外显子组测序 (WES) 探索 STS 中 BRCAness 的基因组和分子图谱，以找到 STS 治疗的潜在靶点。方法：对来自中山大学附属第一医院的 22 个 STS 样本进行 WES，以揭示可能的基因组和分子特征。然后使用来自 Cancer Genome Atlas (TCGA) 数据库的 224 个 STS 样本的数据和体外数据验证这些特征。对 BRCAness 的潜在生物标志物进行分析。在 STS 细胞系、细胞系来源的异种移植瘤 (CDX) 和患者来源的异种移植瘤 (PDX) 中评估了 STS 的靶向药物敏感性和化疗药物的联合疗法筛选。结果：与 30 种癌症体细胞突变特征相比，使用非负矩阵分解在 22 个 STS 样本中确定了 HRD 特征的高余弦相似度 (0.75)。单核苷酸多态性表明 22 个 STS 样本中 BRCA1/2 的突变率较低（分别为 11.76% 和 5.88%）。然而，拷贝数变异分析显示染色体普遍不稳定性；此外，54.55% 的 STS 样本（12/22）携带 BRCAness 性状。随后，在来自 TCGA 和体外的 224 个 STS 样本中也检测到了相似的基因组和分子特征。聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）-1 可能是 HRD 和治疗反应的一个有希望的反映。此外，PAR 形成水平被发现与 PARP-1 相关。随后，确定 STS 细胞系对 PARP 抑制剂（PARPi）尼拉帕尼敏感。此外，基于五种常见 PARPis 的筛选试验和阿霉素、异环磷酰胺、达卡巴嗪和替莫唑胺（TMZ）的组合试验，尼拉帕尼和 TMZ 在 STS 细胞系中具有最强的协同作用。尼拉帕尼和 TMZ 组合的协同作用和安全性也在 CDX 和 PDX 中得到证实。
在9个月内，医院废水中细胞抑制剂的多目标分析
癌症是全球最致命的疾病之一，其inci dence每年都在增加。在欧洲，这种疾病约有20％的总死亡人数，每年约300万例新病例和170万例死亡[46]。在葡萄牙，在2020年证实了60,467例新的癌症病例，结肠癌癌症是发病率最高的癌症，其次是乳腺癌和前列腺癌IARC [26]。为了治疗这种疾病，可以使用许多程序：手术，化学疗法，放射治疗，靶向治疗，免疫疗法，干细胞/骨髓移植和激素治疗。最好的治疗方法是根据癌症的类型/阶段和治疗的可用性选择。其中，化学疗法是第二次应用的治疗方法[1]。化学疗法包括使用药物杀死癌细胞。这些药物，称为细胞抑制剂，抗癌药或细胞毒素（解剖学治疗化学分类的L类，即可以以口服形式（大部分时间在家，经常去医院去医院）或静脉注射形式（通常在医院或医疗保健设施进行）[36]。尽管它们在癌症的治疗方面非常有效，但细胞抑制剂也会影响健康的组织，尤其是在快速复制的情况下，例如血细胞，皮肤细胞，胃细胞等。根据国际癌症研究机构[27]，一些细胞抑制剂已经被确定为人类的致癌，例如依托泊苷，环磷酰胺，他莫昔芬，硫唑啉，硫硫氨酸，硫磺蛋白，布鲁芬和氯腹co。其他人，阿霉素，顺铂，达卡巴嗪和mitoxan trone已被归类为可能或可能对人类致癌。仍然，由于缺乏毒理学研究，大多数细胞抑制剂尚未分类。给药后，人体无法代谢所有药物，其中一部分是通过尿液和粪便排出的。因此，细胞抑制剂以及其他药物，细菌和病毒都经常从医院释放到水循环系统。在全球范围内，有一些医院已经拥有废水处理厂（WWTP），可在将废水排放到城市下水道中之前提供局部消除微污染物[31,41]。有时，这些治疗方法还不足以去除最顽固的药物，而大多数全球医院都没有用于废水的补救技术。The main objective of this study is to evaluate the presence of thir teen pharmaceuticals of concern (bicalutamide, capecitabine, cyclo phosphamide, cyproterone, doxorubicin, etoposide, flutamide, ifosfamide, megestrol, mycophenolate mofetil, mycophenolic acid, paclitaxel and prednisone) in Portuguese hospital在9个月的活动中，废水总共包括一百二十九个样本。固相提取（SPE）和液相色谱 - 串联质谱法（LC - MS/MS）分别用于提取和定量目标细胞抑制剂。直到au thors的知识，这是第一次在全世界的医院废水中监测氟丁酰胺，霉菌酸酯和霉酚酸。葡萄牙细胞抑制剂水平的数据很少，只有一项关于从北部城市WWTP的Portu Guese废水监测的研究的研究[24]。仍然，完全缺乏有关葡萄牙医院废水的细胞抑制剂发生的信息