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干细胞库是一家培养，增加和冷冻保存干细胞的业务※1
茎细胞是独特的细胞，具有显着的自我更新能力（分裂和复制自身的能力）并分化为专用细胞类型。干细胞包括多能干细胞（ES细胞和IPS细胞）和体细胞（造血干细胞，神经干细胞等）。（2）AMR代表自动移动机器人。可以在
自主人工智能在集群随机试验中提高了现实世界专科诊所的生产力
自主人工智能 (AI) 有望提高医疗保健效率，但缺乏现实世界的证据。我们开发了一个诊所效率模型，以生成可测试的假设和研究设计，用于预先注册的集群随机临床试验，在该试验中，我们测试了以下假设：之前经过验证的美国 FDA 授权的糖尿病眼科检查 AI 可提高糖尿病患者的诊所效率（每位专科医生每小时完成的护理次数）。我们在此报告，105 个诊所日被集群随机分配为干预组（使用 AI 诊断；51 天；494 名患者）或对照组（不使用 AI 诊断；54 天；499 名患者）。预先设定的主要终点已达到：AI 使生产率比对照组（1.14 次/小时，95% CI：1.02 – 1.25）高出 40%（1.59 次/小时，95% 置信区间 [CI]：1.37 – 1.80），p < 0.00；次要终点（所有患者的生产率）也已达到。自主 AI 提高了医疗保健系统的生产率，这可能会增加可及性并减少健康差距。ClinicalTrials.gov NCT05182580。
血清素再摄取抑制剂可增加前路颈椎间盘切除术和融合术中的假关节发生率
研究设计：回顾性队列。目的：确定（1）血清素再摄取抑制剂对前路颈椎减压融合术 (ACDF) 后假关节发生率的影响，以及（2）确定服用血清素再摄取抑制剂的患者报告的结果指标。文献概述：最近的文献表明，选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI) 可能通过下调成骨细胞分化来抑制骨折愈合。脊柱融合补充富含成骨细胞的物质可增强脊柱融合，因此 SSRI 可能有害。方法：ACDF 术后 1 年动态颈椎 X 光片患者分为血清素再摄取抑制剂处方组（SSRI、血清素-去甲肾上腺素再摄取抑制剂 [SNRI] 或三环类抗抑郁药 [TCA]）和无处方组（非典型抗抑郁药或无抗抑郁药）。假关节定义为动态 X 光片上棘突间运动≥1 mm。控制 Logistic 回归模型的混杂因素，分析假关节发生率。Alpha 设置为 p 值 <0.05。结果：在符合纳入标准的 523 名患者中，137 名 (26.2%) 被处方了 SSRI、SNRI 或 TCA。被处方这些药物的患者更有可能患上假关节 (p=0.008)，但不太可能因假关节而接受翻修手术 (p=0.219)。此外，这些患者术后 1 年心理成分总结 (MCS)-12 (p=0.015) 和颈部残疾指数 (NDI) (p=0.006) 较差。多元逻辑回归分析显示，SSRI/SNRI/TCA 的使用（优势比 [OR]，1.82；95% 置信区间 [CI]，1.11–2.99；p=0.018）和结构长度（OR，1.91；95% CI，1.50–2.44；p<0.001）是假关节的预测因素。单变量分析显示，SSRI/SNRI/TCA 处方是邻近节段疾病导致的翻修手术的预测因素（OR，2.51；p=0.035），但在多元逻辑回归分析显示并非如此（OR，2.24；p=0.10）。结论：服用抑制血清素再摄取的抗抑郁药的患者术后结果评分（包括 NDI 和 MCS-12）较差的风险增加，这可能是由于他们潜在的抑郁症状。这可能增加他们接受邻近节段手术的可能性。此外，接受 ACDF 的患者术前使用血清素再摄取抑制剂可以预测放射学假关节，但不能预测假关节修复。
2020 年至 2044 年新西兰糖尿病患病率预计增长
背景：新西兰的糖尿病患病率每年增长约 7%，毛利人和太平洋岛民的患病率是欧洲人的三倍。糖尿病流行的深度以及管理糖尿病所需的广泛服务，使得对这种复杂疾病未来预计负担的高质量证据的需求上升。方法：在本文中，我们使用年龄-时期-队列模型预测了 2040-2044 年糖尿病（1 型和 2 型合并）的患病率。中央政府关于糖尿病患病率的国家级数据（虚拟糖尿病登记册）用于描述按年龄组、日历时期和出生队列划分的近期糖尿病患病率趋势（2006-2019 年），并利用这些趋势预测 2020 年至 2044 年的糖尿病患病率。结果：到 2044 年，新西兰的糖尿病患病率绝对值将显著增加，增加近 90%，达到 500,000 多例。年龄标准化的糖尿病患病率将从人口的约 3.9%（268,248 人）增加到总体的 5.0%（502,358 人）。太平洋地区的糖尿病患病率和确诊数量将急剧增加，最明显的是太平洋女性，预计到 2044 年，她们的糖尿病患病率将增加到总人口的 17%。结论：本文预测的未来糖尿病负担增加将加大卫生服务的压力。需要立即采取行动减少糖尿病和其他肥胖相关疾病的新病例。预防这些疾病的财政政策，加上更有效地管理和控制糖尿病的全民干预措施，是减轻疾病负担的有效工具。
多巴胺提高了准确性，并延长了明确运动技能学习的审议时间
尽管动物研究暗示了多巴胺在运动技能学习中的核心作用，但在神经型人类中尚未建立直接的因果关系。在这里，我们测试了多巴胺的药理学操纵是否会使用范式进行显式，目标指导的分层的范式改变运动学习。参与者（27名女性； 11岁的男性； 18-29岁）首先消耗了100毫克的左旋多巴（n = 19），这是一种增加多巴胺可用性或安慰剂或安慰剂（n = 19）的多巴胺前体。然后，在培训期间，参与者通过不同大小的指示角度了解了瞄准介绍目标的明确策略。目标通过指示的瞄准角跳跃运动。因此，任务成功取决于目标准确性而不是速度。在训练和过夜后续进行后，评估了多巴胺操纵对技能学习的影响。在训练方面增加多巴胺的可用性提高了瞄准准确性和延长的反应时间，尤其是对于训练的较大，更困难的瞄准角度，尽管精度和速度都有明显的逐步绩效提高，但在训练方面，以及在随访方面的范围。外源多巴胺似乎导致了一种学习的持续倾向，以更好地遵守任务目标。结果支持以下提议：多巴胺对于优化遵守任务目标的工具动机很重要，尤其是在学习执行运动技能学习中的目标指导策略时。
细胞周期蛋白 A/Cdk 活性的增加和 FAM122A 对 PP2A-B55 的抑制是关键的有丝分裂诱导事件
Benjamin Lacroix、Suzanne Vigneron、Jean Claude Labbé、Lionel Pintard、Corinne Lionne 等人。FAM122A 导致细胞周期蛋白 A/Cdk 活性增加和 PP2A-B55 抑制是关键的有丝分裂诱导事件。EMBO 杂志，2024 年，43 (6)，第 993-1014 页。�10.1038/s44318-024-00054-z�。�hal-04751214�
诱饵受体Leeix1的基因编辑增加了宿主对Trichoderma Bio-Control的接受度
真菌和细菌病原体会引起毁灭性的疾病，并在全球范围内造成明显的番茄作物损失。由于损害环境和人类健康的化学农药，包括微生物生物控制剂（BCAS）在内的替代性疾病控制策略在农业中越来越引起人们的追求。生物控制的微生物，例如trichoderma spp。已显示可激活宿主中的全身电阻（ISR）。然而，仍然缺乏在农业环境中高度活跃的生物控制微生物的例子，这主要是由于生物控制效率的不一致，通常导致宿主所需的ISR诱导之前引起广泛的疾病。作为其植物殖民策略的一部分，Trichoderma spp。可以分泌各种化合物和分子，这可以影响宿主启动/ISR。这些分子之一合成并从几种毛d虫物种中分泌的是11二甲化酶酶，称为乙烯诱导二甲那酶Eix。eix充当特定植物物种和品种的ISR引起的。烟草和番茄品种中对EIX的反应由一个称为Leeix的单个主要基因座控制，其中包含两个受体Leeix1和Leeix2，均属于一类富含亮氨酸的重复细胞表面糖蛋白。两种受体都能够结合EIX，但是，Leeix2介导植物防御反应时，Leeix1充当诱饵受体，并减弱EIX诱导的Leeix2受体的免疫信号传导。通过使用CRISPR/CAS9突变Leeix1，在这里，我们报告了对番茄中Harzianum介导的ISR和疾病生物控制的接受能力的增强。
降低2型糖尿病患者的Alu甲基化增加了HBA1C水平
和抽烟。营养。2022; 14（15）：3201。20。Fraszczyk E，Am，Zhang Y和Al。对2种糖尿病的遍及表观基因的突击研究：欧洲前景的荟萃分析。 糖尿病学。 2022; 65：763-776。 21。 Rock J，Szostac B，Mach，Pawlik A. 糖尿病发病机理的作用。 嗡嗡声遗传。 2020; 84（2）：114-1 22。 raciti ga，应得的A，Longo M和Al。 DNA甲基化以及2个糖尿病。 int J Mol Sci 2021; 22（21）：1652。 23。 Sae-Lee C，JD的海滩，Robinson N和Al。 DNA对2种糖尿病的遍及表观基因的突击研究：欧洲前景的荟萃分析。糖尿病学。2022; 65：763-776。21。Rock J，Szostac B，Mach，Pawlik A. 糖尿病发病机理的作用。 嗡嗡声遗传。 2020; 84（2）：114-1 22。 raciti ga，应得的A，Longo M和Al。 DNA甲基化以及2个糖尿病。 int J Mol Sci 2021; 22（21）：1652。 23。 Sae-Lee C，JD的海滩，Robinson N和Al。 DNARock J，Szostac B，Mach，Pawlik A.糖尿病发病机理的作用。嗡嗡声遗传。2020; 84（2）：114-122。raciti ga，应得的A，Longo M和Al。DNA甲基化以及2个糖尿病。int J Mol Sci2021; 22（21）：1652。23。Sae-Lee C，JD的海滩，Robinson N和Al。DNA
硬耦合水电系统模型增强了可再生能源的互补性
水和电力系统模型的软（单向）耦合是研究水资源可用性对电网性能影响的主要方法。然而，这种方法并没有明确地捕捉到电网状态与水系统层面的运营决策之间的关键动态相互依赖关系。在这里，我们解决了这一差距，并引入了一个新颖的数值建模框架，该框架将多水库系统模型和电力系统模型硬耦合起来。该框架捕捉双向反馈机制，从而使运营决策能够根据水和能源系统的状态做出。我们根据柬埔寨电网的真实案例研究评估了该框架。鉴于该国计划进一步实现电网脱碳，我们在三种电网配置上测试了该框架——原有电网和安装两种不同太阳能容量的电网。模拟实验在有反馈和无反馈的情况下进行，同时通过 1,000 个随机时间序列的流量、太阳能生产和负载探索外部强迫中的不确定性。正如我们的结果所示，水和能源系统的硬耦合降低了运营成本和二氧化碳排放量，同时增加了可再生能源的整合。在有利条件下（水库流量大且电力需求低），该系统的年运营成本节省了 44%，二氧化碳排放量减少了 53%。对水库运营和输电线路使用情况的时空分析表明，季风时间和各个电网组件之间的互连也在影响系统对硬耦合的响应方面发挥着重要作用。总体而言，像这样的模拟框架提供了一个建模框架，用于测试旨在提高水能系统性能的管理和规划解决方案。
NOD2通过靶向AMPK通路抑制肿瘤发生并增加肝细胞癌的化学敏感性
摘要 核苷酸结合寡聚化结构域 2 (NOD2) 是一种公认的先天免疫传感器，可启动针对病原体的强大免疫反应。据报道，许多先天免疫传感器在致癌作用中起着重要作用。然而，NOD2 在癌症中的作用尚不清楚。在这里，我们研究了 NOD2 在肝细胞癌 (HCC) 发展中的作用。我们证明 NOD2 缺乏会促进 N-亚硝基二乙胺 (DEN)/四氯化碳 (CCl 4 ) 诱导的 HCC 小鼠模型和异种移植肿瘤模型中的肝癌发生。体外研究表明，NOD2 充当肿瘤抑制因子并抑制 HCC 细胞的增殖、集落形成和侵袭。临床研究表明，在临床 HCC 组织中 NOD2 表达完全丧失或显著下调，并且 NOD2 表达的丧失与晚期疾病分期显着相关。进一步研究表明，NOD2 通过激活 5′-腺苷酸 (AMP) 活化蛋白激酶 (AMPK) 信号通路发挥其抗肿瘤作用，并且 NOD2 通过激活 AMPK 通路诱导细胞凋亡，显著增强 HCC 细胞对索拉非尼、仑伐替尼和 5-FU 治疗的敏感性。此外，我们还证明 NOD2 通过直接与 AMPK α -LKB1 复合物结合激活 AMPK 通路，从而导致自噬介导的 HCC 细胞凋亡。总之，这项研究表明 NOD2 通过直接激活 AMPK 通路在 HCC 细胞中充当肿瘤抑制因子和化疗调节剂，这表明通过上调 NOD2-AMPK 信号轴来治疗 HCC 是一种潜在的治疗策略。