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在末期肾脏患者中描述miR签名...
黑色素瘤进展与黑色素瘤进展相关的遗传改变分子和黑色素瘤进展的生物学变化预后的预后指标，黑色素瘤与肿瘤血管血管生成的关系之间的关系是血管生成的“转换”机制的“切换”机制抑制剂血管生成抑制剂作为治疗癌症的策略
由口腔微生物群失调引起的犬尿氨酸，由……引起
摘要 背景 慢性束缚应激 (CRS) 是一种促癌因素。但其潜在机制尚不清楚。目的 我们旨在研究 CRS 是否通过改变口腔微生物群和相关代谢物来促进头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC)，以及犬尿氨酸 (Kyn) 是否通过调节 CD8 + T 细胞来促进 HNSCC。设计 4-硝基喹啉-1-氧化物 (4NQO) 处理的小鼠暴露于 CRS。用 4NQO 处理的无菌小鼠接受来自 CRS 或对照小鼠供体的口腔微生物群移植。对小鼠唾液、粪便和血浆样本进行 16S rRNA 基因测序和液相色谱-质谱分析，以研究其微生物群和代谢物的变化。使用 4NQO 诱导的 HNSCC 小鼠模型研究了 Kyn 对 HNSCC 的影响。结果 CRS 小鼠的 HNSCC 和口腔微生物失调发生率高于无 CRS 对照小鼠。在 CRS 暴露下，假单胞菌和韦荣球菌种增多，而某些口腔细菌（包括棒状杆菌和葡萄球菌种）减少。此外，在暴露于 4NQO 治疗的无菌小鼠中，CRS 改变的口腔微生物群促进了 HNSCC 的形成，导致口腔和肠道屏障功能障碍，并诱导宿主代谢组转变，导致血浆 Kyn 增加。在应激条件下，我们还发现 Kyn 激活了肿瘤反应性 CD8 + T 细胞中的芳烃受体 (AhR) 核易位和去泛素化，从而促进 HNSCC 肿瘤发生。结论 CRS 诱导的口腔微生物群失调在 HNSCC 中起促肿瘤发生作用，并可影响宿主代谢。从机制上讲，在压力条件下，Kyn 通过去泛素化稳定 AhR，从而促进 CD8 + T 细胞耗竭和 HNSCC 肿瘤发生。
免疫对由dar-诱导的鸟分枝杆菌的免疫力
肺部和北美的肺化分枝杆菌（NTM）的患病率正在增加。大多数肺NTM是由鸟分枝杆菌（MAC）引起的。肺MAC的治疗是次优的，失败率范围从30％到40％，需要开发新的疫苗。在这项研究中，我们测试了两种全细胞疫苗，DAR-901（HEAD杀死M. Obuense）和BCG（Live Pive nive nive s. Bovis），通过首先对Balb/C小鼠进行免疫接种，然后进行过夜刺激过夜刺激，从而诱导MAC交叉反应免疫。研究这些疫苗预防MAC感染的能力，BALB/C小鼠以DAR-901（皮内）或BCG（皮下或鼻内内）接种疫苗，并在4周后用雾化的MAC挑战。一些通过饲料用克拉霉素治疗了接受BCG接种的小鼠。感染后4周对免疫小鼠和未接种疫苗的对照进行肺CFU。 Our results showed that i) DAR-901 induced cross-reactive immunity to MAC and the level of MAC cross-reactive immunity was similar to the level of immunity induced by BCG, ii) DAR-901 and BCG protect against aerosol MAC, iii) mucosal BCG vaccination provided the best protection against MAC challenge, and iv) BCG vaccination did not interfere with anti-MAC activities of克拉霉素。肺CFU。Our results showed that i) DAR-901 induced cross-reactive immunity to MAC and the level of MAC cross-reactive immunity was similar to the level of immunity induced by BCG, ii) DAR-901 and BCG protect against aerosol MAC, iii) mucosal BCG vaccination provided the best protection against MAC challenge, and iv) BCG vaccination did not interfere with anti-MAC activities of克拉霉素。
低氧诱导因子2α在肺癌中的作用（综述）
摘要。内质网（ER）是用于蛋白质合成，折叠和修饰，脂质合成和钙储存的必不可少的细胞器。当内源性或外源性刺激导致ER合成的蛋白质折叠功能障碍时，许多展开或错误折叠的蛋白会积聚在ER腔中，并引起一系列随后的反应，称为ER应激。如果ER应力是连续的，则展开的蛋白质反应（UPR）不足以去除累积的展开和错误折叠的蛋白质，因此，UPR信号通路将驱动细胞凋亡。胶质母细胞瘤（GBM）目前是神经系统中最具侵略性和最常见的恶性肿瘤。由于ER应力可能会增加GBM对替莫唑胺的敏感性，因此本文回顾了ER应激诱导的凋亡的可能机制和影响ER应激的因素，并评估了ER应激作为治疗靶标的潜力。
钛引起的化学不均匀性对晶体的影响...
摘要：调整宽带隙 β - Ga 2 O 3 的光学和电子特性对于充分利用该材料在电子、光学和光电子领域现有和新兴技术应用中的潜力至关重要。在本研究中，我们报告了 Ti 掺杂剂不溶性驱动的化学不均匀性对 Ga 2 O 3 多晶化合物的结构、形态、化学键合、电子结构和带隙红移特性的影响。采用传统的高温固相反应路线在可变的煅烧温度（1050 − 1250 ° C）下合成了 Ga 2 − 2 x Ti x O 3（GTO；0 ≤ x ≤ 0.20）化合物，烧结温度为 1350 ° C。GTO 样品的 X 射线衍射分析表明，仅在非常低的 Ti 掺杂浓度（<5 at. %）下才会形成单相化合物，而较高的 Ti 掺杂会导致形成复合材料，其中含有大量未溶解的 TiO 2 金红石相。然而，在烧结样品中，未溶解的金红石相的一部分转化为单斜 TiO 2。 Rietveld 对本征 Ga 2 O 3 和单相 Ti 掺杂化合物（x = 0.05）进行细化，证实样品在具有 C 2/m 空间群的单斜对称性中稳定存在。样品的表面形貌表明，本征 Ga 2 O 3 呈现棒状形貌，而 Ti 掺杂化合物呈现球形形貌。此外，在具有异常晶粒生长的掺杂化合物中，与本征 Ga 2 O 3 相比，可以注意到晶格孪生引起的条纹。Ga 2p 的高分辨率 X 射线光电子能谱分析显示，由于相邻离子的电子云之间的相互作用，与金属 Ga 相比发生了正向偏移。由于 Coster − Kronig 效应，Ti 2p 1/2 光谱显示出异常增宽。采用混合密度泛函理论的第一性原理计算表明，Ti 优先取代八面体 Ga 位点，并在 Ga 2 O 3 中表现为深层施主。从光吸收光谱可以看出，光学带隙发生了红移。Ga 2 O 3 带隙内的吸收归因于未溶解的 TiO 2 的夹杂，因为 TiO 2 在 Ga 2 O 3 带隙内具有 I 型排列。此外，还研究了 GTO 化合物的电催化行为。从电催化研究中可以明显看出，与本征 Ga 2 O 3 相比，掺杂化合物表现出明显的电催化活性。
掺杂聚合物中的半金属化诱发霍尔异常
将氧等离子体处理的石英晶片切割成1cm2用于PPMS（霍尔、磁阻、温变电导）和XPS测量中的所有电学测量。由于尺寸要求，将氧等离子体处理的ITO基板切割成0.5 cm * 0.5 cm用于PES和IPES测量，将氧等离子体处理的石英晶片切割成0.6 cm * 0.4 cm用于高场霍尔测量。所有基板在使用前分别在丙酮和异丙醇中通过超声波清洗工艺清洗10分钟。将C 14 -PBTTT溶液以3000 r/min的转速旋涂到相应的基板上，形成厚度约25nm的PBTTT薄膜，然后将获得的薄膜在150°C下退火10分钟，让其冷却至室温。将Cytop溶液旋涂到所有掺杂后的电学测量薄膜上进行封装，再通过光刻和氧离子刻蚀实现霍尔棒结构的图形化。掺杂工艺
AKT/MTOR诱导治疗中的线粒体凋亡
在Zantoxylum属中发现的几种生物碱已显示出显着的抗癌活性。然而，以前尚未报道乙氧基氯抗菌（ETH）的抗肿瘤作用。细胞活力，菌落形成，凋亡和细胞周期分析，细胞内和活性氧（ROS），线粒体膜电位（MMP）对SW480细胞的ETH水平。皮下移植的SW480细胞模型用于确定ETH对体内肿瘤生长的影响。炎症水平，血管生成因子，病理观察，定量反向转录PCR（QRT-PCR），定量蛋白质组学，代谢物概况和蛋白质印迹。它发现ETH在体外显着抑制了SW480和HT29细胞的增殖，对SW480细胞的抑制作用更强。因此，随后的研究集中在SW480细胞上。在体外，我们观察到ETH在G0/G1期停滞了细胞周期，MMP水平降低，细胞ROS水平升高和诱导的线粒体凋亡。体外，ETH显着抑制了肿瘤的增殖和转移，并调节血清中血管生成和炎症因子的分子水平，以及肿瘤组织中的凋亡蛋白。血清蛋白质组学表明，差异蛋白主要参与PI3K/ AKT/ MTOR途径，包括层粘连蛋白β1（LAMB1）和I型胶原蛋白（COL1A1）。代谢组学表明，在ETH干预后，显然，由PI3K/AKT/MTOR途径调节的许多异常水平的代谢产物显然会逆转正常水平。两组之间的相关性分析表明，PI3K/AKT途径中的不同蛋白，尤其是乳酸脱氢酶B（LDHB）和谷胱甘肽合成酶（GSS）可以与大多数不同的代谢物相互作用。总而言之，ETH通过抑制PI3K/AKT/MTOR途径的激活来发挥抗肿瘤作用，从而激活线粒体凋亡。ETH在未来缓解结肠癌患者的药物开发中可能会考虑。
大象诱导多能干细胞的推导 大象诱导多能干细胞的推导 与深色小胶质细胞相关的综合应力反应促进了小胶质细胞脂肪形成，并有助于神经变性 RNA3DB：用于训练和基准的RNA结构预测的深度学习模型 sparta：... 的可解释功能分类
人为时代的生物多样性损失危机需要研究非模型生物的新工具。大象既是一种濒危物种，又是研究复杂表型（例如大小，社会行为和寿命）等复杂表型的出色模型，但它们仍然严重研究。在这里，我们报告了通过化学媒体诱导和菌落选择的两个步骤，然后对大象转录因子Oct4，Sox2，Sox2，sox2，klf4，myc±nanog and Lin28a和MADENATION进行过度表达，然后通过化学媒体诱导和菌落选择过度表达了大象诱导的多能干细胞（EMIPSC）的第一个推导。自Shinya Yamanaka进行重新编程以来，已经报道了来自许多物种在内的许多物种的IPSC，包括功能灭绝的北部白鼻菌，但EMIPSC仍然难以捉摸。对于多种物种，与小鼠和人类（如小鼠和人类）相比，采用了重编程方案，但我们的EMIPSC方案几乎没有变化，但我们的EMIPSC方案需要更长的时间表和抑制TP53扩张基因，这些基因被认为可以在大象中赋予独特的癌症。IPSC解锁了探索细胞命运，细胞和组织发育，细胞疗法，药物筛查，疾病建模，癌症发展，配子发生及其他方面的巨大潜力，以进一步了解我们对这一标志性的巨型巨型。这项研究为遗传拯救和保护的晚期非模型生物细胞模型打开了新的边界。
抗癌疗法引起的皮肤颜色变化
> 免疫疗法可能导致多达 25% 的患者出现白癜风样色素脱失变化，尤其是接受黑色素瘤治疗的患者。这在接受抗 PD-1/PD-L1 疗法（派姆单抗、纳武单抗、阿替利珠单抗、阿维单抗）的患者中更为常见。它可能在治疗数周后出现，而且似乎与剂量无关。这主要涉及白斑逐渐发展为皮肤上的大斑块。它有时与睫毛/眉毛或头发的色素脱失同时出现。它通常为中等强度，一般不需要停止治疗。病变通常在免疫疗法结束后很长时间仍然存在，除了光保护和伪装措施以限制其社会心理影响外，它们不需要特定的皮肤病学治疗。