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psammichnites gigas gigas sub-ichnozone和微生物诱导的沉积结构（MISS），来自Kunzam La组（Cambrian），Hojis Valley，Kinnaur，Kinnaur，喜马allayaur
我们提出了cambrian kunzam la组中的psammichnites gigas gigas sub-ichnozone，在霍吉斯山谷（Hojis Valley），基因纳（Kinnaur），喜马拉雅山基因纳（Kinnaur），表明寒武纪2 - 宿主沉积物的4阶段4年龄。此外，该论文还报告了八个微生物诱导的沉积结构（MISS），这些沉积结构（MISS）由独特的网状（“象皮肤”和“ Kinneyia”类型）和线性模式，带有破裂的涟漪波峰和垫子凹陷结构。这些错过与Psammichnites Gigas Gigas的放牧小径密切相关。在交替排序且厚（3 - 20厘米）的砂岩床和相关沉积结构中保存的保存表明浅海，近岸到岸面的沉积环境。Miss，Ripple标记和生物稳定的底物表明碎屑的c ux有限，光自养生微生物可能有助于其形成。
empagliflozin对没有糖尿病大鼠环磷酰胺诱导的神经毒性的影响
1。引言葡萄糖连接的共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是肾脏近端小管中主要靶向SGLT2的抑制剂，并增加了葡萄糖排泄。这些药物不是完全sglt2选择性的，并且对sglt1具有亲和力[1]。除了肾脏外，在包括脑组织在内的许多器官中都证明了葡萄糖连接的共转运蛋白[1,2]。SGLT2抑制剂是脂溶性的，并穿过血液 - 脑屏障[3]。许多报告表明，哺乳动物大脑中存在SGLT2和SGLT1受体，这表明它们在调节神经元活性中的潜在作用[4,5]。它可以直接影响其在人脑中的靶标，并在调节葡萄糖稳态调节中的潜在作用[6]。它们是安全的药物，具有可控制的不良影响，包括生殖器粘液膜感染和体积耗竭[7]。
sephin1通过抑制pp2a全酶的形成来抑制ER应力诱导的细胞死亡
sephin1被发现为蛋白质磷酸酶抑制剂，其对神经退行性疾病的有效性已得到证实。有关于用蛋白质磷酸酶1调节亚基15 a抑制pp1全酶对EIF2α去磷酸化的抑制作用的报道。在本研究中，我们发现Sephin1在用衣霉素施用的ER应激模型中显着抑制了肾小管细胞死亡。CHOP在ER应力诱导的细胞死亡途径中起着核心作用，需要核易位作为转录因子，以增加与细胞死亡相关基因的表达。sephin1明显抑制了CHOP的核易位。为了阐明Sephin1细胞死亡抑制作用的分子机制，我们使用了与衣霉素的ER应激下的人类肾小管上皮细胞。sephin1通过在Ser30处促进磷酸化来降低细胞内切碎水平，从而导致UPS蛋白质降解。磷酸化的CHOP是由Thr172磷酸化活化的AMPK产生的，而Sephin1增加了磷酸化的AMPK。磷酸化的AMPK被PP2A通过其THR172的去磷酸化而灭活，而Sephin1抑制了PP2A Holoenzyme与PP2A亚基B同工型的形成。这些结果表明，在该实验系统中，抑制PP2A全酶形成是Sephin1的分子靶标。
limosilactobacillus reuteri菌株PTA-126787和PTA-126788对酒精诱导的泄漏肠模型中肠屏障完整性和免疫稳态
肠壁是第一道防线，可防止从管腔进入系统环境的各种有害物质。障碍功能受损，随之而来的有害物质转移到系统性循环（“渗漏肠”）中是许多胃肠道，自身免疫，心理和代谢疾病的中心主题。益生菌已成为维持肠道完整性并解决“肠道渗漏”的有前途的策略。在体内分析中使用硅，体外和鸟类，我们先前表明，从肉鸡鸡具有良好的安全prifiles具有良好的安全性。与最近的一项研究一致，在这里我们表明，路易特林。每天对Sprague Dawley大鼠大鼠进行高剂量的高剂量R. Reuteri 3630和3632，但发现没有不良影响是安全的。更重要的是，通过下调炎症细胞因子并上调鼠标渗漏肠胃肠道肠道肠道的抗炎细胞因子，通过下调炎症细胞因子和上调抗炎细胞因子，从而显着降低了与酒精诱导的肠道相关的标记。而L. reuteri 3630细胞和上清液没有激活，但L. reuteri 3632细胞但没有上清液显示AHR的激活，AHR是调节肠道和免疫稳态的关键转录因子。L. reuteri 3630在乳酸杆菌物种的典型形态学中是奶油白色，而L. reuteri 3632显示出独特的橙色色素沉着，即使在传播了480代后，也稳定。我们确定了L. Reuteri 3632中的稀有聚酮化合物生物合成基因簇，该基因可能编码为橙色颜料的二级代谢产物。类似于Reuteri 3632细胞，纯化的橙色代谢物激活了AHR。全部，这些数据提供了有关系统发育相关性，安全性，功效的证据，以及R. Reuteri 3630和3632的可能作用机理之一，用于潜在的益生菌应用，以解决人类中“漏水”和相关的病理。
艰难梭菌感染和免疫检查点抑制剂诱导的黑色素瘤结肠炎：18例和文献综述
免疫疗法已成为多种类型癌症（例如黑色素瘤）的护理标准。但是，它可以诱导毒性，包括免疫检查点抑制剂诱导的结肠炎（CIC）。CIC具有炎症性肠病（IBD）的几种临床，组织学，生物学和治疗特征。艰难梭菌感染（CDI）会使IBD的演变变得复杂。我们旨在表征抗CTLA-4和抗PD-1的CDI与CIC之间的关联。来自2010年至2021年的抗CTLA-4和抗PD-1的九个中心的患者和抗PD-1的患者包括在2010年至2021年。主要终点是CIC的出现。次要终点是发现CDI的发现。包括18名患者。用抗PD-1，四个用抗CTLA-4和抗PD-1与抗PD-1与抗CTLA-4结合使用抗PD-1，四个。在18例患者中，有6例分离出CDI，而12例患有CIC和CDI。在这12位患者中，有8例CIC患有CDI复杂，三个同时使用CIC和CDI，其中1例患有CDI，其次是CIC。CDI在三名患者中是暴发的。内窥镜和组织学特征并未具体区分CDI与CIC。CDI
研究论文 CD36 敲低可预防脂毒性和改善心肌能量代谢，减轻压力超负荷引起的心脏损伤
引言：心脏主要通过脂肪酸 (FA) 氧化获取能量。然而，脂质摄取与脂肪酸氧化的脱钩会导致心脏脂质异常蓄积和脂毒性，尤其是在心力衰竭的情况下。CD36 是心脏组织中脂肪酸摄取的关键介质。研究表明，CD36 基因缺失可预防肥胖和糖尿病小鼠模型中心脏肥大和功能障碍的发生。然而，CD36 敲低或敲除在压力超负荷条件下心脏功能障碍发生和进展中的确切作用仍不清楚。目的：本研究旨在探讨 CD36 部分敲低在预防压力超负荷心脏脂毒性和功能障碍方面的可行性。方法：分别通过基因缺失和 AAV-9 CD36 shRNA 注射，诱导心脏特异性 CD36 完全敲除 (CKO) 和部分敲低 (CKD) 小鼠。 CD36 CKO 和 CKD 小鼠均接受横主动脉缩窄术 (TAC) 诱导心脏压力超负荷。通过超声心动图测量心脏功能，并检测心脏脂质积聚、脂肪酸氧化和代谢状态。结果：TAC 手术诱导了严重的心脏功能障碍和病理性心脏重塑，并伴有心肌内脂质沉积异常和脂肪酸氧化能力受损。CD36 CKO 减轻了衰竭心脏的异常脂质积聚，同时加剧了 TAC 引起的心脏能量缺乏和氧化应激。相反，CD36 CKD 改善了 TAC 诱导的小鼠心脏脂质积聚和过度氧化应激，同时改善了线粒体呼吸功能。此外，CD36 CKD 诱导糖酵解通量显著增加，进入 TCA 循环，从而维持 ATP 生成。因此，CD36 CKD 阻止了压力超负荷引起的心脏肥大和功能障碍的发展。结论：本研究发现，CD36 CKD（而非 CD36 CKO）能够保护压力超负荷心脏免受心脏功能损害。调控 CD36 是一种可行的策略，可以达到维持心脏能量供应的最佳状态，同时避免脂肪毒性。
在passerine鸟类中产生应力诱导的母体作用的机制
项目描述：母亲对后代表型的影响是生物变异的最普遍，最重要的来源之一。从植物到脊椎动物，女性通过将营养素，激素和抗体转移到生长的胚胎中，影响后代特征。这些资源超出了胚胎生长和成熟的必要要求，它们还提供了环境条件的预览，并且通常会引起后代表型的适应性变化，因为传递的资源的数量和种类反映了女性当前的经验。然而，自适应母体效应的演变通常显着，因为女性通常会改变后代表型和行为以完全匹配当前的生态条件。然而，随着发现压力诱导的母体编程对人类和许多实验室模型物种的后代表型产生终生影响，这表明自适应母体效应不需要在每个物种中逐渐发展，而是可以利用保守的压力诱导的途径来诱导特定物种特异性的压力适应性适应性的条件。胁迫的母体信号通过DNA甲基化和其他表观遗传修饰改变了基因表达，最终影响脑和肝脏等代谢器官中糖皮质激素受体的分布。早期发育条件通常也会对对昂贵的器官，尤其是大脑的投资产生永久影响。这些影响可能是理解自适应母体效应如何发展的关键，还可以洞悉不灵活的行为特征（例如动物人格）的演变。我们的实验室正在通过比较卵子发生过程中孕产妇应力的暴露如何影响脑形态，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴编程和行为，斑马斑马雀科的行为。
放射性脑损伤的治疗策略
以少突胶质细胞脱髓鞘病变为主，伴有轴索水肿，临床表现包括嗜睡、恶心、烦躁，此期积极治疗后多可痊愈。晚期延迟性RIBI伴有血管异常改变和脱髓鞘改变（6），白质坏死常发生于照射后6个月（7,8），此期常为不可逆性、进行性进展期（图1）。根据治疗放射的体积范围，晚期RIBI（3个月至数年）可伴有局部神经组织异常、颅内压增高，仅根据临床表现难以确诊。此期CT图像上白质低密度区增多，有不规则强化，病灶周围有弥漫性水肿，有不同程度的占位效应（9），核磁共振成像（MRI）亦有类似改变。 RIBI在MRI下通常表现为周围强化，伴有轻微占位效应及周围水肿。RIBI的重要微观改变包括血管纤维样坏死、凝固性坏死、周围反应性胶质增生、血管玻璃样变性伴管腔狭窄（10）。最明显的临床特征是性格改变、记忆力减退、注意力下降、痴呆等。主要表现为：
由活性上肢外骨骼的不同水平的透明度引起的人类运动修饰
主动上肢外骨骼是神经恢复的潜在强大工具。该潜力取决于几种基本控制模式，其中一种是透明度。在这种控制模式下，外骨骼必须遵循人类运动而不会改变它，从理论上讲，这意味着无效的相互作用工作。达到透明度的水平高，尽管不完美，既需要一种适当的控制方法，又需要对外骨骼对人类运动的影响进行深入评估。本文基于识别外骨骼动力学的识别，或者是在力反馈控制或结合下引入了三种不同的“透明”控制器的评估。因此，这些控制器可能会通过设计明显诱导不同水平的透明度。进行的调查可以更好地理解人类如何适应一定是不完事的透明控制器。一组14名参与者受到这三个控制者的束缚，同时在副臂平面进行运动。随后的分析是根据相互作用，运动学，肌电图和人体工程学反馈问卷进行的。结果表明，在执行透明的控制器较少的情况下，参与者的策略往往会引起相对较高的相互作用工作，并具有较高的肌肉活动，从而导致运动学指标的敏感性很小。换句话说，截然不同的残留互动工作并不一定会引起非常不同的运动运动学。这样的行为可以通过自然的人类倾向来解释以维护其首选的运动学的努力，应在将来的透明控制器评估中考虑到这一点。